odporność u roślin

Rosliny jak wszystko co zyje ma mechanizmy obronne pozwalające zwalczać patogeny. żeby obronic sie przed bakteriami i wirusami rosliny zmniejszają przepuszczalnośc błon komórkowych, jony chloru i potasu uciekają z komórki napływa do niej wapń i sód, prowadzi to do wybuchu wolnych rodników, które unieruchamiają w ścianach komórkowych białka z dużą ilością hityny i seryny, powstaje białkowa sieć uszczelnijąca ścianę i niepozwalająca patogenom wniknąc do środka, roslinne białka odpornościowe PR rozpoznają białka patogenów łączą się z nimi rreceptorami, jest inicjacja kaskady raeakcji prowadzących do apoptozy, patogeny sa uwiężione w martwej pozbawionej pożywienia tkance.
Reakcje obronne roślin:
Reakcje nadwrażliwości HR-po wniknięciu patogenu do ciała rosliny achodza interakcje pomiędzy genamirosliny i patogenu, gen awirulencji Avr jest czynnikiem wyzwalającym reakcję odpornościową, rośliny mają geny R, czyli genu odporności, każdy gen daje całkowitą odporność na inny patogen, po jego wniknięciu jest ekspresja genów Avr i R ich produkty reagują ze sobą. Pierwszym etapem jest kaskada sygnałów dająca wypływ z komórki jonów Ca2+ i K+ i napływ H+ do komórki, co prowadzi do apoptozy. W drugim etapie są reakcje uwalniające wolne rodniki. Rośnie stężenie reaktywnych form tlenu, następuje wybuch tlenowy, czyli nagłę, silne uwolnienie wolnych rodników tlenowych, które niszczą zakażone komórki, wolne rodniki reagują z cytoszkieletem, DNA, RNA, błonami komórkowymi, powodują śmierć komórki i apoptozę, razem z zakażonymi komórkami giną patogeny, np. wirusy, zarażone fragmenty roslin odpadają i infekcja nie rozprzestrzenia się dalej.w obecności wolnych rodników aktywowane sa białak obronne bogate w glicycne i serynę GSRP, które przemieszczają się w kierunku błon komórkowych by je uszczelnić i zapobiedz rozprzestrzenieniu się infekcji. Obie reakcję rozpoczynają się w chloroplastach, ROS idą do apoplastu i rozprzestrzeniają się przez ściany komórkowe. Gdy obszar obejmuje mało komórek to mikro-HR, gdy dużo to makro-HR.
Celem bezpośredniego zniszczenia patogenu uwalniane sa fitoaleksyny, zw. chem. fitoflawonoidy, seskwiterpeny, polietyleny itd. są lipofilne, sa pordukowane po wninięciu patogenów do komórek. Również w komórkach niezainfekowanych są aktywowane mechanizmy obronne, są to białka związane z patogenezą: glukanazy, chitynazy, osmotyny, inhibitory proteaz, proteinazy, lizozymy, peroksydazy, białka działające bakteriobójczo, uczestniczące w apoptozie i inne. Wtargnięcie patogenu inicjuje bodziec-elicytor, czyli związek chemiczny wydzielony przez ściany komórkowe zainfekowanych komórek, łączy sie on z receptorami na zdrowych komórkach, kinazy aktywowane mitogenami MAPK aktywują ekspresję genów. Jest to reakcja systemiczna-systemiczna odpornośc nabyta SAR, prekursorem SAR jest kwas salicylowy. Ten sam elicytor aktywuje systemiczną odpornośc indukowaną ISR tu aktywatorami są etylen i kwas jasmonowy, rośnie liczba fenoli w zakażonej tkance, a w sąsiednich tk. flawonoidów, wytworzone białka PR są rozprowadzane po całej roslinie i wydzielane w ryzosferze do gleby. Rośliny mają wiele obronnych cząsteczek. SAR jest indukowana przez patogeny niszczące tkanki roslinne, jej inicjatorem jest kwas salicylowy SA, aktywuje on geny SAR, są to geny odpowiedzialne za białka obronne np. chitynazę niszczącą ściany komórkowe grzybów, wydzielany w zakażonej tkance SA płynie wiązkami przewodzącymi do zdrowych tkanek, indukuje tam powstanie białek obronnych to odporność niespecyficzna, niszcząca wszelkie patogeny, ale trwała.
Elicytor bierze udział pobudza syntezę fitoaleksyn i białek PR. Elicytory są biotyczne-cząsteczki wydzielane przez patogeny np. węglowodany, lipidy, metabolity, grzybnia strżepkowych grzybów: kropidlaka Aspergillus sp., Fusarium sp. zgnilizna Phytophtora sp. Verticillium sp. pędzlaka Penicillium sp. Phytium sp. Mikroorganizm po wniknięciu do ciała rośliny zostaje klasyfikowany jako mikrosymbiont jest pasywne ominięcie, bardzo szybko endosymbinty wnikaja do komórek roślin i szybko się rozprzestrzeniaja zanim organizm rosliny je zaatakuje. rośliny wydzielają związki chemiczne pozwalające na ekspansję endosymbionta, wytwarza lektyny, które wspomagają bodowę nici infekcyjnej symbionta, białka strukturalne wspomagające budowę nici i enzymy hydrolityczne rozkładające ściany komórkowe stojące na drodze symbiontom. Sygnały o wniknięciu patogenu rozchodzą się do tkanek otaczających zakażoną i tu powstaje ich odpornośc. Żeby powstała odpornośc systemowa-całego ciała potrzeba kilku dni. Jest to nabyta odpornośc systemiczna SAR w jej powstaniu biorą udział etylen, kwas salicylowy i jasmonowy, rónież inicjują ją elicytory, moga to byc produkty rozpadu ściany komórkowej np. oligogalakturonidy i metabolity patogenu, ksylanaza, galakturonaza i białka wirulencji, któe umozliwiają bakteriom inwazję komórek, to je cynniki R-białka odpornościowe.
Rośliny maja wiele cząstek zwalczających patogeny. Są to kwas salicylowy i indukowana przez niego nabyta odporność systemiczna SAR, obserwuje sie to u fasoli mungo Vigna mungo, gdy komórki rozpoznają wnikającego do nich symbionta nie podnosza poziomu kwasu salicylowego, gdy rozpoznają patogen podnosą, tak jak my nie zwalczamy bakterii jelitowych, a zwalczamy Salmonella sp. Bakterie wiążące azot atmosferyczny Rhizobium sp. w korzeniach strączkowych wytwarzają czynniki Nod, które wpływają na rozwój brodawek korzeniowych. Korzeń wytwarza dla bakterii chemoatraktanty-cząsteczki chemiczne przyciągająće komórki bakterii, są to flawonoidy, które indukują u bakterii ekspresję genów nod, które odpowiadają za brodawkowanie, nodulację-tworzenie brodawek. Geny nod odpowiadają też za syntezę białek Nod, któe robią lipooligosacharydy Nod, czynniki Nod. Czynniki Nod powodują deormacje włośników, dają rozrost tkanki merystematycznej, powstają pierwotne, merystematyczne tkanki brodawki to komórki macierzyste, które dzielą się w komórki brodawki. W komórkach bakteii aktywowane sa geny nif i fix odpowiedzialne za tworzenie nici infekcyjnych i wiązanie N2. Tlenek azotu NO reguluje ekspresję genów odpowiedzialną za wiązanie azotu w brodawkach, to też inhibitor nitrogenazy, wiąże się z leghemoglobiną (Lb) tworząć kompleks nitrozoleghemoglobiny (NO-Lb). Koeks NO-Lb hamuje aktywnośc nitrogenazy, NO konkuruje z O2 łącząc się do ledhemoglobiny i zmniejsza się dostawa O2 dla bakterioidu, który jest niezbędny do syntezy azotanów, nadmiar azotanów w komórce wpływa na syntezę NO, najwięcej go w młodych roslinkach, z wiekiem stężenie maleje, starcze go nie mają.
Gdy tylko patogen wniknie do komórki uwalniane są reakltywne formy tlenu ROS/AOS np. H2O2, O2-, *OH, uwalniają HR, indukują SAR i apoptozę, rosliny bronią przed nimi niezakażone komórki dzięki enzymom dehydratacyjnym-peroksydazie, której stężenie rośnie także we włośnikach po zakażeniu Rhizobium, żeby naprawić uszkodzone w czasie infekcji ściany komórkowe, ona hamuje rozpuszczalność glikoprotein uwalnianych na końcach nici infekcyjnych, któe biorą udział w niszczeniu ściany komórkowej. Peroksydaza hamuje aktywnośc tych enzymów, Rhizobium musi ją inhibować, tworzą bakteryjny EPS-inhibitor peroksydazy.
Wolne rodniki sa bardzo reaktywne, uszkadzają białka, struktury DNA, RNA, lipidy, ściany komórkowe, inhibuja syntezę NO, brak kolejnego enzymu dehydratacyjnego-dysmutazy ponadtlenkowej poraża nodulacje, zmianę Rhizobiów-wolnych bakterii w bakterioidy-bytujące w brodawce formy bakterii wiążace azot, szybkie starzenie, niewielkie stężenie ROS powoduje obronne zwiększenie stężenia enzymów dehydratacyjnych-katalaz, peroksygenazy, dysmutazy ponadtlenkowej itd. większe sężenie powoduje stres oksydacyjny i uszkodzenia. Ros reaguja z NO powstaje jon peroksynitrylowy ONOO-, jest toksyczny, niszczy patogeny, sam NO wpływa na eskpresję genów i zaczyna syntezę związków bakteriostatycznych i grzyboboójczych np. kwasu salicylowego SA aktywującego syntezę białek PR. NO także podnosi poziom Fe2+, który reaguje z H2O2 powstaje rodnik hydroksylowy, uszkadza on komórki, powstają lokalne nekrozy, które niszcząc zainfekoane komórki niszczą patogeny, związek neutralizujący wolne rodniki glutation bierze udział w neutralizacji ROS, łączy się z NO, powstaje nitrozoglutation GSNO idzie przez floem do niezainfekowanych tkanek i odpowiada za odpornośc nabytą na ten patogen, jest inicjatorem SAR.
W roślinnych procesach odpornościowych biorą udział:
Kwas jasmonowy JA-odpowiada za akumulację mRNA lipooksygenazy LOX, jej działanie aktywuje jego syntezę, dodatnie sprzężenie zwrotne, LOX raguje z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi, powstaje JA, łączy się z metanem, jego ester metylowy MeJA pobudza suntezę kwasu salicylowego, który w korzeniach łupinu żółtego Lubinus luteus pobudza syntezę i sekrecję izoflawonoidu gainsteniny, któa stymuluje ona na infekcję Rhizobium. Kwas jasmonowy i jego pochodne to jasmoniany, kwas jasmonowy powstaje z kwasu linolowego przy lipksygenazie, tworzy koniugaty z aminokwasami aromatycznymi i alifatycznymi, tworzy związki zapachowe np. jasminu, jabłoni. Jasmoniany wpływają na ekspresję genów w czasie stresu osmotycznego JIP, zranienia i infekcji regulują reakcje obronną rosliny, akumuluje się w częściach zakażonych i zranionych, nie pozwala rozwijać się zarodnikom chorobotwórczych grzybów np. Phitophora infescens. JA-met hamuje rozwój zarodników Alternaria alternata. Jest aktywatorem genów kodujących tioniny, osmotyny i inne białka PR, stymuluję PAL syntezę fenoli i fitoaleksyn, powstaje w trakcie wybuchu tlenowego, przenika do innych komórek. Aktywuje inhibitory proteinaz i oksydazę polifenolową, oksyda utlenia fenole do melanin i chinonów, rosliny sa niesmaczne dla owadów, aktywuje syntezę polifenoloidów przywabiających zwierzęta jedzace szkodniki.
Kwas abscyzynowy ABA inhibuje ekspresję glukanaz i obniża stężenie fitoaleksyn-imunosupresant. Stymuluje syntezę polisacharydów do ścian komórkowych, któe chronią komórki przed chłodem, pobudza powstawanie białek stresu i zmiany morfologiczen przystosowujące do chłodu i suszy, kontroluje ekspresję genów odpowiedzialnych za odpornośc, syntezę białek, modyfikację białek i ich rozpad, wiąże się z białkami jądrowymi związanymi z DNA i daje aktywację lub dezaktywację mRNA, wmałym steżeniu hamuje syntezę izoflawonów i akumulację jednej z fitoaleksyn gliceoliny, odpowiada za oddziałowanie gospodarz-patogen. Ukłąd niekompatybilny z silną reakcją nadwrażliwości komórek HR, ABA hamuje akumulację gliceoliny i transkrypcję genów odpowiedzialnych za syntezę amoniakoliazy fenyloalaniny, to kluczowy enzym szlaku fenolowego, ukłąd przechodzi w stan kompatybilny.
Barsinosteroidy u grochu Pisum sp. i orzecha ziemnego Arachis hypogaea stymulują rozwój brodawek, u soi Soia sp. hamują, są inne mechanizmy ich tworzenia.
Flawonoidy to wtórne metabolity wydzielane w korzeniu roślin motylkowych i w całych ciałach wszystkich roslin jako przeciwutleniacze, w korzeniach jednak zwłaszcza w strefie włośnikowej indukuja geny nod, są chemoatraktantami, które na zasadzie chemotaksji przyciądgając bakterie Rhizobium. Najwieszke ich stężenie jest w komórkach merystematycznych korzenia, chronią te komórki przed stresem oksydacyjnym, są też nagromadzone w innych merystemach, komórki różnicujące i proliferujące sa najwrażliwsze na uszkodzenia, reguluja transport, obrót i nagromadzenie auksyn, oddziałują na regulatory cyklu komórkowego.
Urydyna wytwarzana przez drewno, razem z auksynami i cytokininami uczestniczy w regulacji podziałów komórkowych, wpływa na tworzenie brodawek, ma różne steżenie na przeciwległych stronach drewna i łyka, brodawki typu zdeterminowanego powstają w komórkach kory, niezdeterminowane w środku walca osiowego. Brodawki zdeterminowane sa sferyczne, ich merystem jest aktywny kilka dni a tkanka niezróżnicowana, niezdeterminowane są cylindryczne, na zewnątrz jest merystem brodawki, pod nim strefa infekcji tu bakterie i komórki roślinne dopasowują do siebie swoje struktury i metabolizm, niżej jest strefa dojrzała w niej jest wiązanie azotu atmosferycznego, dalej strefa starzenia się bakterioidu. Są jeszcze brodawki kołnierzykowate, któe obrastają korzeń rpzez cały sezon wegetacyjny.
Azotan w stężeniu pow. 1-5  mM hamuje lokalnie nodulację, proces tworzenia zawiązków brodawek, azotan podnosi wrażliwośc tkanki korzenia na auksyny i poraża tworzenie brodawek, wpływa na gromadzenie flawonoidów w korzeniach, zmienia to aktywnośc auksyn i aktywnośc genów nod, hamuje działanie etylenu.
Czynniki Nod zachowują się jak hormony i wpływaja na katywnośc hormonó roślinnych, są też w komórkach zwierżąt i stymuluja embriogenezę świerku norweskiego, odmiana świerku pospoolitego Picea abies. Oligosacharydom chityny wpływa na ogólny rozwój i procesy życiowe roślin, działa tak jak hormony.
Kwas salicylowy odpowiada za reakcje odpornościowe na stres abiotyczne-UV, chłód i biotyczny, synteza białek PR, inicjacja SAR.
Etylen syntetyzowany jest przez elicytory to sygnalizator, współpracuje z JA kontroluje syntezę białek PR, bierze udział w reakcji nadwrażliwości HR, jest syntetyzowany w czasie streu, suszy, zranienia, chłodu, mrozu, zasolenia, stymuluje syntezę ligniny, bierze udział w zmianach morfologicznych przygotowujących rosline do chłodu.
Jest 10 białek aktywowanych przez elicytor są to m. in. chitynaza-enzym rozkładający ścianę komórkową grzybów patogennych, białkoa PGIP-inhibitor enzymów grzyba niszczących ścianę komórkową rosliny, glukanaza rozkłąda scianę komórkową grzyba i inne. 
Dzięki apoptozie rośliny mają zdolność odrzucania zarażonych fragmentów np. liści, części łodyg, zapobiegają tym samym rozwojowi infekcji. W tym celu same tworzą enzymy rozkładające ściany komórkowe, proteazy, chitynazy, niszczące ściany grzybów oraz strukturalne bariery jak warstwę korka, ligniny albo kalozowe korki zatykające rurki/komórki sitowe i zapobiegające rozprzestrzeniania się patogenom i metabolitom, zarażona część obumiera i odpada.