Uodparnianie na trucizny, czyli mitrydatyzm...

Bialka układu dopelniacza współdziałają ze sobą podczas reakcji na stan zapalny, ułatwiaja fagocytozę opłaszczając komórki patogenów, to opsonizacja, odpowiedzialne za nią cząsteczki to opsoniny. Białka ostrej fazy również ułatwiają fagocytozę,one informują o stanie zapalnym.kontakt z antygenem pobudza limfocyty do ekspansji klonalnej, na ich powierzchni pojawiają się receptory dla informacji od cytokin, limfocyt sam tworzy cytokiny, potem te komórki są komórkami pamięci poznają dany antygen, kontakt z antygenem uwalnia reakcję pierwotną obronną, to odpowiedź pierwotna, podczas odpowiedzi wtórnej reakcja zachodzi szybciej i sprawniej, to jest właśnie uodparnianie. I w przypadku trucizn zachodzi łatwiej i na dłużej niż w przypadku wirusów, bakteriii grzybów, które ewoluują zmieniając swoje receptory powierzchniowe.

Reakcja humoralna zachodzi kiedy LiB wydzielająprzeciwciała wiążące dany antygen, dojrzały LiB z pomocą Fab swojego receptora immunoglobulinowego poznaje antygen, wchłania go i prezentuje jego fragmenty z kompleksem MHC II limfocytowi pomocniczemu,ten wydziela limfocyty, one zmieniają LiB w komórkę plazmatyczną, która tworzy komórki pamięci oraz swoistte przeciwciała, potem LiB jest fagocytowany. Odpowiedź komórkowa jest kiedy limfocyty cytotoksyczne i komórki NK dostają informację od komórki APC z APC z kompleksem MHC I. Tak niszczone są obce komórki, LiT wydzielają substancje niszczące ich błony komórkowe-perforyny, obca komórka ulega apoptozie, lub własna zakażona wirusami. Reakcja zapalna to lokalna reakcja zapalna tkanki nainfekcjęlub uszkodzenie, jest pierwszą, nieswoistą reakcją obronną, powodują ją zakażeniamikrobami, oparzenia, odmrożenia, uszkodzenie komórek, uszkodzona tkanka ma obrzęk, zaczerwienienie, podwyższoną temperaturę i boli. W danym miejscu rośnie przepływ krwi i przepuszczalność naczyń, które rozszerzają się, naplywają leukocyty do uszkodzonej tkanki,ich komórki śródblonka obkurczają się, miejscowe komórki tuczne (mastocyty) uwalniają histaminę,która wpływa na śródbłonek naczyń, uszkodzona tkanka robi mediatowy reakcji zapalnej, to białka, przez ściany naczyń przepływają bialka i leukocyty, powstaje wysięk dający obrzęk, mediatory stanu zapalnego powodują chemotaksję, czyli napływ leukocytów do danej tkanki, ułatwiają ich kontkat z patogenami i antygenami. Mediatory informują podwzgórze o infekcji, ono podnosi temperaurę, by ułatwić pracęukładu odpornościowego (im wyższa temperatura, tym szybciej zachodzą reakcje chemiczne). Po zniszczeniu patogenów reakcja wygasa, tak jest przy zatruciach.

Grzybnie kierują metale ciężkie do owocników, które po wysypaniu zarodników obumierają, a same grzyby tworzą antytoksyny (substancje wiążące toksyny), inhibitory toksyn i antybiotyki jak pędzlak biały penicylinę.

Hemocyty to komórki hemolimfy bezkręgowców. Gąbki mają amebocyty w mezohylu, fagocytują zbędne metabolity, trucizny i drobnoustroje. Bezkręgowce mają układ profenylooksydazy, pro-PO, odkładanej w oskórku dając jego utwardzenie i w hematocytach, gdzie zwalcza patogeny. Hemocyty i celomocyty są komórkami immunokompetentnymi. Pro-Po jest prekursorem feneloksydazy,ona katalizuje utlenianie polifenoli do chinonów i semichinonów, końcowy produkt to melanina. Chinony redukują wolne rodniki do bardziej reaktywnych form, co zwalcza patogeny. Reakcję tę aktywują komórki układu odpornościowego wzorców molekularnych związanych z patogenami PAMP, są to peptydoglikany i lipoglikany bakteryjne oraz beta 1-3-glikany grzybów. Uczestniczą tu jony wapnia. Reakcja jest u gąbek, pierścienic, mięczaków, stawonogów, żachw, bezczaszkowców. Uczestniczą tu proteazy serynowe, aktywujące profenoloksydazę, tzw. PAP i enzym PPAF.

U owadów proteazy HP są hemolimfie, HP-14 atakuje bakterie gram+ i grzyby, inhibitory proteaz serynowych zrodziny serpin hamują reakcję. U wojsiłek pro-Po jest u samic. U skorupiaków jest w trzustce, hematocytach i narządach limfoidalnych.

W celomie dżdżownic są nieziarniste amebocyty hialinowe i ziarniste granulocyty, oraz eleocyty. Wydzielają one białka naprawiająće uszkodzone komórki dżdżownicy i opsonizujące oraz zlepiające (aglutynujące) komórki patogenu i inhibitory toksyn. Jest celomatyczny czynnik cytolityczny CCF-1, rozpoznaje patogeny, inicjuje powstanie pro-PO oraz aglutynuje patogeny. Enkapsulacja to powstawanie ciał brunatnych oddzielających patogen od komórek gospodarza. Celomocyty otaczają patogen, w ich wnętrzu rośnie ilość melaniny i lipofuscyny, te kapsuły są przesuwane do końca ciała dżdżownicy i sąusuwane przez pory lub odrzucenie ostatnich segmentów. Inicjacją formowania kapsuł jest powstanie w wyniku hydroksylacji tyrozyny przez hydroksylazę dopaminową L-β3,4-dihydroksyfenylolaniny, L-DOPA, β-1,3-glukan i niektóre toksyny aktuwująreakcję pro-PO u dżdżownic. U dżdżownic enzymy tych reakcji są w wakuolach i aparatach golgiego wszystkich celomocytów, prekursory melaniny są w granulocytach, dżdżownice maja mają 3 proteazy serynowe A2, B2 i C2 aktuwujące pro-Po zależnie od temperatury i pH środowiska. U mięczaków hemocyjanina odpowiedzialna za transport tlenu whemolimfie odpowiada za aktywację pro-PO. PPA odpowiada za fagocytozę i melanizację, aktywację pro-Po, aktywacje siebie,czyli drugiej cząsteczki PPA, ponadto za aktywacjepro-PO odpowiadają proteazy, detergenty, wysokie stężenie jonów wapnia.

Jest u mięczaków enzym peroksynektyna, powstaje z pro PXN, łaczy się z receptorami inttegryn odpoiadając za przyleganie komórek, ułatwia opsonizację i fagocytozę, ułatiwa syntezę halogenowodorów,melaniny i chinonów. Należące do strunowców osłonice mają reakcje pro-PO w hemocytach, jej aktywacja jest przy LPS, intensywnieje przy proteazie serynowej, odbywa się poprzez odcięcie nieaktywnego fragmentu,tu kationy są bez znaczenia.

U bezczaszkowców np. lancetnika,który nie ma swobodnie pływających fagocytów pro-PO zachodzi w komórkach skrzeli, jelita i śluzu.

U gąbek pro-Po zachodzi w sttarych komórkach i po przeszczepach od innej gąbki,reakcje inicjuje przekształcenie fenyloalaniny przez jej hydroksylazę PAH,która zwiększa ekspresję mRNA i swoja aktywność. Każda reakcja musi być wygaszana, u szarańczy inhibitorami reakcji są bialka LCIM I i LCIM II,u motyli serpiny, u słodkowodnych raków pacyfastyna, jest też MIP bialko inhibujące melanizację,owady maja inhibitory fenoksygenazy, białka POI, więc każda grupa ma swoje inhibitory. Układ pro-POto odpowiednik układu dopełniacza kręgowców. W ludzkiej skórze, ciałach grzybów i bezkręgowców melanina wiąże jony metali cięzkich i neutralizuje trucizny.