Najnowsze wpisy, strona 167


sie 30 2021 Metabolizm glukozy
Komentarze (0)
przyroda 

W okresie jesienno-zimowym często poprawiamy sobie humor sięgając po coś słodkiego, tymczasem co rusz pojawiają się o cukrze różne legendy, mniej lub bardziej realistyczne. Dlatego postanowiłam opisać jak metabolizm cukrów wygląda naprawdę.

Wszystkie reakcje metaboliczne rozkładające związki organiczne z uwolnieniem energii to reakcje kataboliczne, głównie rozkładane są węglowodany, ale też białka niebudulcowe i nie enzymy, tu uwalnia się amoniak, dzieje sie tak tylko w głodzonym organizmie i tłuszcze. Glukoza to główny węglowodan metabolizowany w naszych ciałach, obok niej człowiek pobiera z pokarmem rybozę, fruktozę, disacharydy jak laktozę, sacharozę, wielocukry jak skrobię. Wstępna degradacja cukrów zaczyna się w jamie ustnej przy udziale amylozy slinowej, w jelicie cienki właściwe trawienie odbywa się przy udziale amylazy trzustkowej, amylaza slinowa rozcina wiązanie 1,4 alfa glikozydowe. Absorbcja z jelit do krwi odbywa sie przy udziale jonów Ca, na zasadzie wymiany z jonami np. Na-antyport. Rceptory GLUT odpowiadają za wchłanianie glukozy do krwi i tkanek, jako jedyna glukozaprzenika przez barierę krew-mózg i stanowi jedyne źródło energii dla centralnego układu nerwowego i erytrocytów, czerwonych krwinek. Komórkowy metabolizm glukozy to oddychanie komórkowe, czyli utlenianie cząsteczki glukozy do CO2 i H2O.
Ludzie magazynują węglowodany w postaci glikogenu, podstawowy związek energetyczny to glukoza, wszystkie cukry są do niej rozkładane, glikogen to łańcuch z wielu cząsteczek glukozy, glukozę krew rozprowadza po organizmie i do komórek tam jest utleniana do CO2 i H2O i uwalnia się energia w postaci wiązań ATP. Cały proces ma 3 etapy:
glikolizę w cytoplazmie komórki;
reakcje cyklu kwasu cytrynowego w matrix mitochondriów;
łańcuch oddechowy na grzebieniach mitochondrialnych.
Glikoliza dostarcza niewiele cząsteczek ATP, ale powstają NADH+H+i FDH2 (dinukleotyd flawinoadeninowy) tu glukoza jest uaktywniana przez ATP (adenozynotrójfosforan), zachodzi tu 11 reakcji chem. Jest to główna droga przemiany glukozy w komórce, dzięki niej komórka uzyskuje energię i wiele niezbędnych do funkcjonowania metabolitów.
Łańcuch oddechowy zachodzący na grzebieniach mitochondrialnych - glukoza+Pi (nieorganiczny kwas ortofosforowy)=glukozo-6-fosforan+H2O, reakcja ta zachodzi z inną reakcją egzoergiczną, czyli rozpadu ATP do ADP i fosforanu, potem jest izomaryzacja aldozowo-ketozowa, powstaje fruktozo-6-fosforan, zostaje ufosforylowany przez fozfofruktokinazę I do fruktozo-1,6-bisfosforanu fosfor powstaje z rozpadu ATP, fruktozo-1,6-bisforan aldaza rozkłada na fosfodihydroksyaceton i aldehyd trójfosfoglicerynowy, izomeraza fosfotriozowa izomeryzuje fosfodihydroksyaceton do aldehydu 3-fosfoglicerynowego, aldehyd przy udziale dehydrogenazy gliceraldehydo-3-fosforanowej utlenia się do 1,3-bifosfoglicerynianu, kofaktor to NAD+, bierze tu udział Pi, powstaje NADH, kinaza fosfoglicerynianowa przy udz. ADP katalizuje fosforylacje oksydacyjną: 1,3-bifosfoglicerynian odłacza fosfor, dostaje go ADP, jest ATP i w 3-fosfoglicerynian. Mutaza fosfoglicerynianowa przekształća go w 2-fosfoglicerynian, enolaza przy udzi jonów magnezu odłącza cząsteczkę wody, powstaje fosfoenolopirogronian, reakcje hamuje nadmiar fluoru, kinaza pirogronianowa odłącza P od fosfoenolopirogronianu i daje go na ADP, powstaje pirogronian i ATP, enolowy pirogronian samoistnie izomeryzuje do formy ketonowej, przyłącza się koenzym A Co-A, powstaje AcetyloCo-A. Tu powstają 4 cząsteczki ATP, ANADH+H+, 2 cząśteczki ATP idą na dalsze reakcje, 2 to zysk energetyczny. Pirogronian idzie do mitochondrium zaczyna się cykl Krebsa (kwasu cytrynowego).
Kolejny etap to cykl Krebsa zachodzi w matrix, macierzy mitochondriów. Cykl Krebsa inaczej cykl kwasu cytrynowego, pirogronian ulega dekarboksylacji-odłaczeniu CO2, powstaje NADH+H+ i dwuwęglowa reszta acetylowa, podekarboksylacji zostaje kwas octowy, reszta acetylowa przyłącza się do koenzymu A, powstaje Acetylo-Co-A, wodór łączy się  z gr OH z koenzymu powst. wysokoenergetyczne wiązanie, Acetylo-Co-A łączy się ze szczawiooctanem, to cykl zamknięty, powstają 3 cząsteczki NADPH+H+ i FADH2 oraz GTP-guanozynotrójfosforan równoważny z ATP i 2 CO2, tu oidpływają produkty pośrednie potrzebne do syntezy aminokwasów i kwasów tłuszczowych: kwas izocytrynowy, szczawiooctowy, cytrynowy, bursztynowy, jabłkowy, alfa ketogrlutarany, głównymi substratami do ich powstania śą Acetylo-Co-A i szczwiooctan powstały w tymże cyklu, Acetylo-Co-A+szczawiooctan przy udziale syntazy cytrynianowej daje cytrynyloCo-A, rozpada się na koenzym A i kwas cytrynowy, który uwalniany jest do wodnego środowiska matrix, tu akonitaza odłącza cząsteczkę wody, powstaje cis-akonitan, on jest uwodniony przy 2 atomie węgla, cytrynian jest przy 3, powst. izocytrynian, dehydrogenaza izocytrynianowa utlenia go do szczawiobursztynianu, jest to beta ketokwas, ulega on dekarboksylacji do CO2 i alfa ketoglutaranu, tu kofaktorem jest Mn2+ lub Mg2+. A ketoglutaran ulega dekarboksylacji oksydacyjnej przy udziale kompleksu dehyrogenazy alfa ketoglutaranowej, alfa ketoglutaran łączy się z pirofosforanem, zred kwas liponowy utlenia się a NAD+ jest zred. do NADPH, kwas lipolowy łaczy się z produktem połączenia alfa ketoglutaranu z pirofosforanem, powstaje lipoilobursztynian (kwas sukcynyloliponowy), tu powstaje bursztynian, w następnej reakcji powst. bursztynian, który łączy się z Co-A, powstaje BursztynyloCo-A. Fosforylacja substratowa to proces gdzie do kwasu sukcynylolipolowego dołącza się Co-A, powstaje sukcynylo-Co-A, potem jest zamiana koenzymu na resztę fosforanową, powstaje bursztynylofosforan, fosforan jest przenoszony na ADP, powstaje bursztynien, zostaje koenzym A i ATP, dehydrogenaza bursztynianowa, która jest kompleksem przenosnika elektronów odłącza proton od bursztynianu, powstaje fumaran, do fumaranu przyłącza się cząsteczka wody, powstaje L-jabłczan, reakcję katalizuje fumaraza, dehydrogenaza jabłczanowa utlenia go do szczawiooctanu, następuje jego odtworzenie, może on przyjąć resztę acetylową. Utlenianie glukozy zachodzi z udziałem tlenu cząsteczkowego pochodzącego z oddychania-wymiany gazowej. W mięśniach mozliwa jest fermentacja beztlenowa do kwasu mlekowego. Podsumowując 1 cząsteczka glukozy przechodiz w 2 cząsteczki pirogronianu, powstają 2 cząsteczki NADH, trafiają one na łańcuch oddechowy. Produkty pośrednie jak kwasy organiczne służą do syntezy aminokwasów np. kwas alfaketoglutarowy jest przekształcany w kwas glutaminowy, szczawiooctowy w asparaginowy, cytrynowy w kwasy tłuszczowe.
Fosforylacja substratowa to tworzenie cząsteczek ATP z ADP i fosoranu nieorg. Pi przy udziale energii wydzielająćej się w wyniku wewnętrznej reorganozacji cząsteczki związku organicznego, której poziom energetyczny spada, wysokoenergetyczny substrat+ATP pod wpływem enzymów staje sie wysokoenergetycznym produktem syntezy ATP. Kwas
1,2-difosfoglicerynowy ma 2 wiązania, reorganizacja polega na tworzeniu kwasu trójfosfoglicerynowego i ATP, z niego powstaje pirogronian i ATP. W cyklu Krebsa powst. bursztynylo-Co-A rozpada się wiązanie jest kwas brusztynowy i GTP, ATP powst. w łańcuchu iodechowym to fosforylacja oksydacyjna-synteza ATP kosztem E wyzwolonej w czasie przenoszenia E- i H+ przez układ nośników na tlen. Łańcuch oddechowy odbywa się na grzebieniach mitochondrialnych, polega na przenoszeniu elektronów i protonów przez kolejne nosniki, elektrony idą z NADH do tlenu przy udziale kompleksu dehydrogenazy NADPH, ma mononukleotyd flawiniowy FNM i 2 centra żelazowo-siarkowe, FNM przyjmuje e-, kieruje je na Fe-S, odbiera je Fe, elektrony idą na ubichinon, powstaje ubichinon, e- idą na FAD, potem koenzym Q, potem do kompleksu cytochromów, z cytochromu bc1, ca1 itd. cytochromy to białka uczestniczące w transporcie elektronów i protonów, idzie na cytochrom c, na oksydazę cytochromową, IV kompleks cytochromów, jego blokuja jony cyjankowe, NADH i FADH2 to przenosniki atomów wodoru, przenoszą je z zewnętrznej błony grzebieni mitochondrium na wewnętrzną. W błonach grzebieni sa przenośniki, którymi e- płyną, maja one możliwość zmiany stopnia utlenienia, przepływ warunkuje utlenienie 1 przenośnika i redukcja 2, to reakcje redox warunkuja przepływ e-. O transporcie elektronów decyduje potencjał redox, im wyższa jego wartość tym łatwiejszy przepływ e-. Przenośnikileżą szeregowo wg. rosnącego potencjału redox, ostani akceptor e- i H+ to O2, przyjmuje elektrony i protony, ulega redukcji do H2O-elektrony idą na atom miedzi, potem na tlen, pwostaje cząsteczka wody. Przepływ elektronów warunkuje też przepływ protonówsteżęnie na zewnąrz jest większe niż wewnątrz, ale one wracają do matrix, mają dużą E kinetyczną, przepływ ją uwalnia, wiązana jest w ATP, porcja E zależy od utlenianego związku, z NADH powst. 3 cząsteczki ATP, z FAD2 2 ATP, synteza ATP ma kilka częściw wastwie lipidowej błony mitochondrialnej jest zanurzony białkowy rotor, na końcu ma wyrostek w kształcie grzybka, obraca się razem z wyrostkiem, 1 obród daje syntezę 1 cząsteczki ATP, w dolnej części rotora jest kanał, którym oprzemieszczają się protony z matrix na zewnątrz i odwrotnie, e- tracą E przy przejściu przez nośnik, H+ też ją tracą, na grzybkowatych wyrostkach są białka syntetyzujące ATP, układ przenośników warunkuje przepływ e- z jednego nośnika na drugi, tracą e- E, ATP ja akumuluje, H2 ulegaja jonizacji do H+.
2H=2H++2e-
1/2O+e-=O2--jon tlenkowy
O2-+2H+=H2O-woda metaboliczna
Atomy wodoru odrywają się od substratów i łączą z NAD i FAD to dehydratacja, w produkcji są ATP są 3 etapy:
1.utl. związków org. powstałe produkty idą na nośniki e- i H+,
2 transport e- w łańcuchu oddechowym po obu stronach wewnętrznej błony mitochondiarlnej,
3. przepływ protonów po obu stronach błony, 1 obrót daje 1 cząsteczkę ATP.
Glukoza wchłania się z jelita cienkiego do krwiobiegu zachodzi na zasadzie wymiany z jonami np. sodu, jest to antyport, czyli wymiana zgodna z gradientem stężeń, większe stężenie glukozy jest w jelicie, mniejsze we krwi, więc glukoza przenika na zasadzie wymiany z jonami sodu, główny spożywany cukier to dwucukier-sacharoza, złożona z cząsteczki glukozy i fruktozy, jej trawienie polega na przecięciu wiązania pomiędzy nimi, ale do tego wsytarczy hydroliza w wodzie. GLukoza i fruktoza przenikają do krwi, fruktoza płynie do wątroby, gdzie jest izomeryzowana do glukozy i ona wnika do komórek. Receptory glukozy w jelitach dzaiłają przy udziale jonów wapnia. do wchłąniania glukozy z krwi do komórek jest insulina, po posiłku gdy glukoza przenika do krwi, rośnie jej stężenie, dociera ona do trzustki, przenika do komórek beta, tu jest synteza ATP, rośnie stęż. cząsteczek ATP, zamykają sie kanały potasowe, jest depolaryzacja błony komórkowej, któa prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych, jest egzocytoza insuliny. Insulina ma 2 łańcuchy polipeptydowe L i B połączone mostkami disiarczkowymi, jej prekursorem jest proinsulina. Insulina powstaje w komórkach beta trzustki, synteza polipeptydu odbywa się w rybosomach szorstkiej siateczki śródplazmatycznej, jest to preproinsulina, jej sekwencja umozliwia związanie z receptorem na błonie ER i transport do cysterny aparatu Gholgiego, pączkoanie błon siateczki daje odłączenie proinsuliny, która wnika do wnętrza cysterny, tu jest dołączenie peptydu C i wolnych aminokwasów, powstaje insulina, ona jest magazynowana w komókach beta na wyspach Langerhansa, uwalniana po wniknięciu do nich glukozy. Insulina umozliwia wnikanie glukozy do komórek ciała, wiąże się z receptorami insulinowymi,  zmienia się konformacja białek GLUT, które przyłączają cząsteczki glukozy, do białek GLUT przyłaczają sie jony wapnia, jest transport glukozy. Antagonistycznie do insuliny działa glukagon, powstaje w komórkach alfa trzustki.Insulina powoduje wchłanianie glukozy do komórek i spadek jej stężenia we krwi, wydziela się gdy jej stęż. we krwi rośnie, glukagon wydziela się gdy stęż. glukozy we krwi spada i podnosi jej stężenie we krwi, prowadzi do glukoneogenezy, czyli powstania glukozy z innych zw. org. np. jej metabolitów pośrednich np. pirogronianu, jest to przeciwna recja do glikolizy, pirogronian przechodzi w szczawiooctan, on w fosfoenolopirogronian, on w 2-fosfoglicerynian, on w 3-fosfoglicerynian, on 1,3-bisfosfoglicerynian, on w aldechyd 3-fosfoglicerynowy, on w fosfodihydroksyaceton, on we fruktozo-1,6-bisfosforan, odłączenie Pi do fruktozo-6-fosforanu, izomeryzacja do glukozo-6-fosforanu i glukoza, zmiana pirogronianu w szczawiooctan zachodzi w mitochndriach, reszta w cytozolu.
Nadmiar glukozy prowadzi do powsatania glikogenu, czyli polimeru glukozy magazynowanego w mięśniach i wątrobie. Glikogen powstaje na drodze glikogenogenezy glukoza dzięki glukokinazie przechodzi w glukozo-6-fosforan, fosfoglukomutaza iomeryzuje go w glukozo-1-fosforan, on przechodzi w UDP glukozę, powstaje pirofosforan rozkładany do  2 Pi, cząsteczki UDP-glukozy łączą się wiązaniem 1,4-o-glikozydowym, starterem jest kilka reszt glukozy połączonych tym wiązaniem, proces zaczyna sie od wolnej glukozy, rozgaęłzienia powst, dzięki enzymowi rozgałęziającemu-1,4-1,6-transglukozydazie, on odcina kilka cząsteczek glukozy i wiążę je wiązaniem 1,4-o-glikozydowym.
Zanim dojdzie do glukoneogenezy, glukagon stanowi źródło glukozy dla głodengo organizmu, gdy spada steżenie glukozy we krwi, spada stężenie glukozy i ATP w komórkach wątroby, glikogenoliza zachodzi w kilku etapach, fosforylacja glikogenu, czyli przeciecie wiązań alfa-1,4-glikozydowych i odłączenie glukozo-1-fosforanu od nieredukującego końca, enzymy odcinają 4 reszty glukozowe od rozgaęłzień łańcucha, enyzm usuwający rozgałęzienia przenosi 3 reszty na nieredukujący koniec, alfa-1,6-glukozydaza hydrolizuje wiązania alfa-1,6-glikozypowstaje wolna glukoza, glukozo-1-fosforan ulega izomeryzacji do glukozo-6-fosforanu przy udz, fosfomutoglukaza, potem glukozo-6-fosfataza odłącza fosforan, powstaje glukoza, która uwalniana jest do krwi. 

 

sie 30 2021 Od czego zależy wrażliwość oczu na światło...
Komentarze (0)
przyroda 

Jak to jest, że jedni ludzie w tym ja potrzebują silnego światła słonecznego nie tylko do prawidłowego procesu widzenia, ale i do pełnego komfortu widzenia, a żadne światło nie powoduje dyskomfortu, a u innych odwrotnie? Są też ludzie o wybitnie dobrym wzroku, którzy potrafią np. czytać książkę przy bardzo slabym świetle, a do funkcjonowania wystarczy im maleńka lampeczka.

Wszystko zależy od budowy oka. W oczach wszystkich ludzi są czopki odpowiedzialne za widzenie barwne i pręciki, które reagują na różne natężenie światła. Nie jest prawdą, żę pręciki pozwalają widzieć w ciemności, żaden człowiek nie widzi w ciemności, potrafią to tylko zwierzęta z membraną, czyli warstwą komórek odbijających światło do siatkówki, jak gryzonie, psy i koty, a nawet one potrzebują pewnego oświetlenia, którego ludzie już nie rejestrują. Obecna w czopkach jodopsyna odpowiada za widzenie barwne, pozwala rozrózniac nie tylko podstawowe kolory, ale ich miksy, którym jest brązowy oraz różnorodność odcieni, ilość postrzeganych odcieni zależy od gatunku, koty widzą mniej odcieni niż my, a kolry odbierają slabiej, a skorupiaki morskie widzą znacznie więcej odcieni niż ludzie. Za to pręciki odpowiadają za postrzeganie róznego natężenia światła, dzięki nim patrząc na ziemię widzimy kiedy chmurka przysłoni słońce, kiedy żarówka się wypala i kiedy jest słabsza faza prądu. Potrafimy także rozróznić jakie chmury przysłaniają slońce na podstawie filtrowanego przez nie światła zależnie od ich przejrzystości. Jest jeszcze melanopsyna wrażliwa na światlo niebieskie, ludzie którzy mają jej za malo są podatni na depresje sezonowe i mają zaburzony rytm snu i czuwania. To absorbcja światła przez melanopsynę w dzień decyduje o wytwarzaniu melatoniny nocą. Ludzie, którzy mają dużo melanopsyny mają dobry nastrój niezaleznie od pogody, ci którzy mają jej mało powinni jak najwięcej przebywać na zewnątrz od 9 do 11 rano, kiedy światła niebieskiego jest najwięcej. U ssaków melanopsyna jest subpopulacji światłoczułych komórek zwojowych siatkówki (ipRGCs). I czopki i pręciki mają odcinek zewnętrzny ze ścierającymi się i odnawiającymi dyskami, rzęskę łączącą z odcinkiem wewnętrznym z mitochondriami, ciało komórki z jądrem komórkowym, włókno wewnętrze i ciało synaptyczne są w odcinku wewnętrznym. W dyskach jest rodopsyna, jest zbudowana z białka opsyny i 11-cis-retinalu, czyli pochodnej witaminy A, niedobór witaminy A, oslabia wzrok i poraża widzenie w słabym oświetleniu, także niedobór tłuszczu w diecie, który potrzebny jest do jej wchlaniania z jelit. Opsyna buduje też jodopsynę, która ma też jod, rózna budowa aminokwasowa opsyny decyduje o pochłanianej przez nią dlugości fali, czyli kolorze swiatła, jodopsynareaguje na śwaitło czerwone, zielone i niebieskie, pozostałe kolory są ich sumą, jak w starych telewizorach kineskopowych, rodopsyna tylko jeden ciąg aminokwasów. Proces widzenia polega na pobudzeniu przez swiatło 11-cis-retinalu, który izomeryzuje to 11-trans-retinalu, zachodzą reakcję aktywujące rodopsynę w metarodopsynę II, ona daje transdukcję białka G położonego w blonie dysków, ono aktywuje fosfodiesterazę cyklicznego guanozynomonofosforanu cGMP, powstaje GMP, spada stężenie cGMP powodując jego dysocjacje z kanałów sodowych, one się zamykają, jest hiperpolaryzacja komórki. Genruje ona impuls elektryczny, który jest przekazywany na zakończenia neuronów wzrokowych i nerwem wzrokkowym idą do mózgu, gdzie są interpretowane. Metarodopsyna II rozpada się na opsynę i 11-trans-retinal, który zmienia się w witaminę A, z której na nowo powstaje 11-cis-retinal i łączy się z opsyną dając rodopsynę, tak ona się regeneruje. W ciemności komórka jest zdepolaryzowana, impuls elektryczny nie powstaje, a my nie widzimy nic, czarne tło. Ludzie, którzy mają więcej kopii genów kodujących białko G w pręcikach, więcej genów kodujących opsynę oraz enzymy uczestniczące w tych reakcjach są wrażliwsi na światło, lepiej widzą w słabym oświetleniu, potrzebują mniej światła, wystarczy im mała lampeczka. Ludzie, którzy mają słabszą syntezę jakichkolwiek białek uczestniczących w tych reakcjach (enzymy to też białka) słabiej reagują na światło, potrzebują większego antężenia światła, żeby prawidłowo widzieć, w nieodpowiednim oświetleniu wzrok nam się męczy, potrzebujemy światła slonecznego i silnych żarówek. Za to najwięcej ludzi ze środka krzywej rozkladu normalnego nie lubi ani za slabego ani za silnego swiatła, świało sloneczne nie jest dla nas za silne, my jako dzienne organizmy żyjące na powierzchni mamy oczy przystosowane właśnie do światła słonecznego, a jego natężenie docierające do Ziemi jest dla nas optymalne. Wrażliwe na światło mogą byc osoby, których źrenica ma problem z kurczeniem się wskutek jakichś zaburzeń w unerwieniu lub w samym mięśniu, ale ludzie z mniejszą syntezą wyżej wymienionych białek mogą w słabszym oświetleniu rozszerzać źrenicę, dlatego, że z mózgu dochodzi syganł, że światlo jest za slabe, dlatego, że nie pobudza wystarczająco nerwu wzrokowego. U ludzi, którzy mają więcej tych białek jest odwrotnie w słabym oświetleniu źrenica się kurczy, dlatego, że pobudzenie nerwu i impuls docierają do mózgu są na tyle silne, że mózg wysyła sygnał, by źrenicę obkurczyć. Zbyt silny lub zbyt slaby skurcz źrenicy ma znaczenie tylko dla ludzi o odpowiednim stężeniu powyższych białek, u osobników skrajnych buforuje on nieodpowiednie pobudzenie nerwu wzrokowego.

 

Drugim ważnym organem potrzebnym do prawidłowego widzenia jest ośrodek wzroku w mózgu, który analizuje obrazy, pewnie  w większości przypadków światłowstręt ma podłoże psychosomatyczne, dlatego, że ani zwierzęta ani małe dzieci tego nie odczuwają, dopiero znajomość artykułów promujących okulary przeciwsłoneczne oddzialuje na podświadomość co bardziej podatnych na sugestię osób. A nie każdy jest tak samo na nią podatny. a, że nasze oczy sa jednak przystosowane do światła slonecznego, odradzam oklulary, dla osób skrajnych, wrażliwych na światlo polecam czapeczki z daszkiem albo same daszki (jak u pracowników fast foodów) albo kapelusze z szerokimi rondami np. słomiane, które osłaniają oczy przed bezpośrednim oświetleniem, ale nie zmieniają jakości widzenia ogólnego. Tylko jak rozróznić czynniki genetyczne od psychologicznych? genetyczne występuja od najmłodszych lat, psychologiczne pojawiają się w penym wieku i są związane z pewnymi informacjami, które docierają do nas z mediów. no i faktem jest, że dawniej ludzie większośc doby spędzali na zewnątrz, a odkąd zaczęła się moda na ,,ochronę oczu'' dużo ludzi, nawet coraz mlodsze dzieci maja wady wzroku i nie wińmy telewizji, która na Zachodzie jest od lat 50, kiedy była w gorszej jakości niż teraz, a wady wzroku nie był tak pospolite wtedy jak teraz, kiedy tak nakazują zaslaniać te oczy sprawiając im nienaturalne warunki. No i nawet ludzie z genetyczną wrazliwością mogą się przyzwyczaić do zbyt dużego dla nich oświetlenia, mózg przestanie interpretować zbyt silny impuls i będzie widzieć jak należy, a ludzie ze zbyt małą wrażliwością nigdy nie przyzwyczają się do słabego oświetlenia. Mózg może plamy przetworzyć na obrazy, ale tylko tych przedmiotów, które zna, czyli tylko w znanych nam miejscach może buforować niedobór światła i to nie do końca. Tylko silne światło zapewnia nam prawidłowe widzenie. no i silne światło aktywuje geny kodujące rodopsynę i inne białka uczestniczące w procesie widzenia, dlatego od wiosny do jesieni widzimy lepiej, a jeśli latem mamy dość dużą ekspozycję oczu na światło słoneczne lepiej potem radzimy sobie w zimie aż do Bożego Narodzenia, tylko, że wzrok jak wszystko trzeba ćwiczyć, tak jak jednorazowy trening nie zbuduje kondycji na lata, tylko trzeba ćwiczyć systematycznie, tak ludzie mniej wrażliwi na światło muszą jak najwięcej i jak najczęściej z niego korzystać.
sie 30 2021 zakwaszenie zasadowej gleby pod uprawę borówki...
Komentarze (0)
piękny dom i ogród 

Od odczynu gleby zależy jakośc upraw, wielkość plonu i wzrost i rozwoj roślin. Różne rośliny lubią różne odczyny gleby. Od odczynu zależy przyswajalność substancji mineralnych z podłoża, są rośliny lubiące gleby zasadowe (pH powyżej 7), kwaśne (pH poniżej 7) i obojętne, ciężko osiągnąć ten efekt w przyrodzie, ale odpowiednia dla nich gleba oscyluje w okolicach pH7. bórówki jak inne rosliny z rodziny wrzosowatych potrzebują pH kwaśnego o wartości od 3,5 do 4. Ogrodnicy zalecają siarkowanie, im bardziej gleba ciężka i żyzna tym więcej potrzeba siarki. Używa się do tego celu siarkę pylistą lub preparaty dostępne w sklepach ogrodniczych.  Lekkie gleby o dużej ziarnistości jak piaski i żwiry z mała zawartością próchnicy potrzebują mniej siarki niż gleby ciężkie, jak iły, lessy, gliny potrzebują więcej siarki. Gleby ciężkie to mady, rędziny, gleby brunatne i czarnoziemy. Sairkę rozpylamy przy pomocy kultywatora,glebogryzarki lub brony, przy dużej ilości wysypanej siarki można sadzić po roku, przy małej po ok. 3-4 miesiącach, dlatego siarkujemy wiosną, by na wiosnę przyszłego roku lub latem obecnego można było posadzić krzaczki. Na glebach o pH 4-4,5 na grządkach dla borówek robimy bruzdy, wsypujemy w nie trociny zmieszane ze 150-200 kg siarczanu amonu i mieszamy z glebą przy pomocy narzędzi rolniczych, kultywatora czy glebogryzarki. Na małych uprawach sypiemy trociny z siarczanem amonu do dołków pod sadzonki [http://permakultura.net/2015/02/26/jak-uprawiac-wysokiej-jakosci-borowki-w-glebie-o-wysokim-ph/]. Ale można zakwasić glebę dodając do niej ziemię torfową. wykopujemy dołki pod sadzonki większe niż zwykle i przed wsadzeniem bryły korzeniowej sypiemy tam ziemie torfową i potem wkładamy rośliny i zasypujemy ziemią torfową i naszą glebą. Można ją wysypać też w grządkach przed posadzeniem roślin. dobrze jest co roku podsypywać posadzone krzaczki igliwiem np. modrzewi, które zrzucają igły co roku lub sosen, świerków czy jodeł-one zrzucają co 5 lat, ale nie na raz i wiatr może strzepywac ich liście, zostają też po obcięciu gałęzi. Zgrabiamy igliwie i podsypuje nimi każdy krzaczek formułując kopczyk wokół nasady łodyżek, wystarczy podsypywać raz w roku na wiosnę, na początku marca, czyli teraz. Można podsypać trocinami, ale trzeba to robić częsciej i liśćmi opadłymi jesienią z drzew liściastych, ale słabiej zakwaszają od szpilek. Rozkłądające się liście, szpilki czy trociny dodają do gleby pierwiastki w nich obecne, które uzupełniają glebę i stanowią nawóz dla borówek, ktore pobierają minerały  z ziemi. Z rozkładu liści uwalniają sie magnez, potas, sód, wapń, mangan, żelazo czyli to co znajduje sie w ich suchej masie i użyźnia glebę.

sie 30 2021 Surfaktant płucny
Komentarze (0)
przyroda 

Surfaktanty to związki chemiczne należące do detergentów, czyli środków zmieniających napięcie powierzchniowe cieczy, umozliwiają one rozpuszczanie jednej substancji w różnych rozpuszczalnikach. Surfaktanty składają się z 2 części, niepolarnej hydrofobowej, która ma powinowactwo do tłuszczu i polarnej hydrofilowej, która ma powinowactwo do wody. Polarna głowa pozwala rozpuścić się w polarnych rozpuszczalnikach jak woda, w niepolarny ogon w tłuszczach i innych niepolarnych rozpuszczalnikach. Surfaktanty są wykorzystywane w przemyśle. Jednak surfaktant jest też w płucach, wydzielają go pneumocyty II typu. Surfaktant płucny zbudowany jest z lipidów, białka i węglowodanów. Syntetyzowany jest z fosfolipidu dipalmitoilofosfatydylocholiny, która jest wytwarzana tuż przed porodem, a zbudowany jest z fosfatydylocholiny, fosfatydyloglicerolu, fosfatydyloseryny, fosfatydyloetanoloaminy, sfingomieliny, tłuszczy obojętnych i glikolipidów oraz białek SP-A, SP-B, SP-C i SP-D należących do wapniozależnych lektyn. Białka te kodują geny 10 chromosomu. Wszystkie te związki chemiczne tworzą i wydzielają pneumocyty 2 tpu. Wcześniaki nie mają surfaktantu, stąd u nich zespół niewydolności oddechowej, wcześniaki dostają surfaktant w spreju. Surfaktant obniża napięcie powierzchniowe, dzięki czemu płuca się zapadają. Pneumocyty o komorki nabłonka oddechowego w pęcherzykach płucnych. Przez pneumocyty I typu jest wymiana gazowa na drodze dyfuzji, pneumocyty II typu robią surfaktant, który pokrywa nabłonek pęcherzyków płucnych cienką warstwą i utrzymuje je w stanie rozprężenia. Zmniejsza on też opór sprężysty w czasie oddychania, czyli opór jaki płuca muszą pokonać podczas wypełniania się powietrzem i utracie powietrza oraz opór ograniczających je mięśni i żeber. Surfaktant jest u wszystkich zwierząt lądowych, budowa surfaktantu ssaków jest podobna. ciekawostką jest, że oddychanie czystym tlenem uszkadza surfaktant i może doprowadzić do zapadnięcia płuc. Dawniej podawano mieszaninę 95% tlenu, 5% CO2, ale uszkadzała ona surfaktant, więć dziś podaje się tlen w postacie większego ciśnienai powietrza w komorze hiperbarycznej. Tlenu jest tam więcej o tyle o ile więcej jest atmosfer w komorze, ale jego stężenie wynosi 21% na rzecz azotu, CO2 i innych gazów obecnych w powietrzu.

sie 30 2021 Amoniak w organiźmie
Komentarze (0)
przyroda 

Obecnie panuje moda na spożywanie białek, media są przepełnione informacjami o domniemanych korzyściach z ich spożywania. Czy należy w te informacje wierzyć? Nie bezkrytycznie. Otóż podczas trawienia białek wytwarza się amoniak, toksyczny związek chemiczny, który powoduje poważne zatrucia. Jak on powstaje? Otóż białka są polimerami aminokwasów białkowych, aminokwasy te mają 2 grupy funkcyjne aminową H2N i karboksylową COOH, łańcuch lub pierścień węglowy i wodór. Wiązania peptydowe, które utrzymują pierwszorzędową strukturę białka są pomiędzy grupami karboksylowymi i animowymi kolejnych aminokwasów. Wiązania wodorowe pomiędzy grupami aminowymi tworzą drugorzędową strukturę białka, alfa helisę lub beta kartkę, a mostki dwusiarczkowe jako połączenia 2 atomów siarki z aminokwasów siarkowych cysteiny i metioniny tworzą trzecio i czwartorzędową strukturę białka, ludzie spożywając białka, muszą je strawić, czyli rozłożyć na mniejsze elementy, jak aminokwasy. Niemozliwe jest ich niespożywanie, ponieważ znajdują się w owocach, warzywach, pestkach, nie tylko jako materiał zapasowy, ale i jako białka błonowe, enzymy komórkowe czy białka jądrowe. Białka są rozkładane do peptydów, czyli krótkich łańcuchów aminokwasowych przez proteazy i aminokwasów przez peptydazy. Trawienie białek zaczyna się w żołądku, dzięki enzymom podpuszcze i pepsynie. Dalej trawione są w jelitach i wchłaniane w jelicie krętym do krwi, skąd plyną do komórek. Trawienie komórkowe peptydów przepiega także dzieki enzymom. I w jelitach i komórkach aminopeptydazy i karboksypeptydazy odcinają aminokwasy z N-końców (z grupą H2N) i C-końców (z grupą COOH), wolne aminokwasy ulegają transaminacji, gdzie usuwana jest grupa alfa aminowa. Grupa jest usuwana na drodze transanimacji , czyli przeniesienia z 1 aa na 2, lub deanimację, czyli utratę grupy H2N. W ten sposób z aminokwasów egzogennych, których organizm nie wytwarza powstają endogenne, które organizm sam wytwarza. Podczas odłaczania się grup aminowych ich nadmiar łaczy się z wodorem, który również jest uwalniany podczas przecinania połaczeń bialkowych i powstaje amoniak. Amoniak potrafi uszkodzić centralny układ nerwowy. Amoniak powstały podczas trawienia białek w jelitach wchłania się do krwi, skąd płynie do wątroby, gdzie jest unieszkodliwiany poprzez zmianę w mocznik. Jest to cykl ornitynowy. amoniak łączy się z CO2 (dwutlenek węgla nawet bierze udział w odtruwaniu organizmu), powstaje karbomoilofosforan, jest izomeryzowany do cytruliny, która jest aminokwasem, ale niebialkowym, nie buduje białek. Cytrulina łączy się w argininobursztynian, po jego rozpadzie powstają mocznik i fumaran. Mocznik jest usuwany z moczem. Organizmowi wszystko jedno czy amoniak dotrze do niego z pożywieniem czy sam go wytworzy, te same procesy go neutralizują, a mimo to zatrucia są realne. Amoniak powstały w organizmie i ten, który dostanie się np. z zatrutej wody ppłyną z kriwą do wątroby i są przekształcane w mocznik. Jako, że amoniak jest bardzo toksyczny dla ukladu nerwowego, proteiny nie przenikają przez barierę krew mózg. Synteza mocznika zachodzi przy udziale ATP, który powstaje w czasie trawienia glukozy, więc cukry dodają energii do detoksykacji organizmu. Dużo bialka jest w mięsie. Ktoś napisze, że przecież białka budują komórki, OK, ale organizm sam je syntetyzuje z aminokwasów, a 10 z nich organizm sam wytwarza z innych 10 aa, i te 10 egzogennych aminokwasów w odpowiednim stężeniu zaspakaja całe zapotrzebowanie na białka. dorośli ludzie tracą dziennie ok. 1-2% białek mięśni dziennie, są one degradowane, a aminokwasy są wykorzystywane do budowy odnawiających się komórek innych narządów i tkanek m. in. serca, skóry, nabłonków wyścielających naczynia krwionośne, jelita do wszelkich innych tkanek. Mięśnie stanowią rezerwuar białek, 75-80% tych aminokwasów z mięśni buduje nowe białka, pozostałe są katalizowane do mocznika. Białka są obecne w każdej komórce i zwierząt i roślin i grzybów. I te bialka wystarczą ludziom do życia i prawidłowego rozwoju. Jeśli mam do wyboru schabowego i jabłko wybiore jabłko, ono ma takżę cukry, witaminy i biogeny. Ewentualnie można zjeść same ziemniaki z surówką, zaspokoją wszelkie zapotrzebowanie na substancje odżywcze. A gdy trzeba czegos bardziej kalorycznego można zjeść winogrona, banany lub slodkie gruszki, a gdy potrzeba tłuszczu wystarczy garść oliwek czy owoc awokado. Ani nadmiar białek ani aminokwasów nie jest magazynowany tylko rozkładany z uwolnieniem amoniaku, więc dieta z duża ilościa białek nie ma sensu. Chyba, że ktoś jest sportowcem wyczynowym i musi budować masę mięśniową to inna historia.