biologia i ochrona przyrody

Było o węglowodanach, było o aminokwasach, to teraz o tłuszczach. Tłuscze sa jednym z 5 ważnych składników pokarmowych obok węglowodanów, aminokwasów, witamin i biogenów, które musimy dostarczać zzewnątrz. Są niezbędne, dlatego, że wraz z nimi wchłaniają się witaiminy w nich rozpuszczalne jak A, D, E i K oraz pierwiastki Ca i P, które wchłaniają się przy udziale witaminy D. Nawet witamina D ze skóry potrzebuje tłuszczy, żeby wchlonąć się z wapniem i fosforem z jelit do krwi. Tłuszcze to estry wyższych kwasów tłuszczowych i glicerolu. Ich emulgacja zachodzi w dwunastnicy przy pomocy żółci, emulacja to rozbicie kropli tłuszczu na mniejsze kropelki by zwiększych powierzchnię trawienia. najmniejsze mogą przenikać do limfy, reszta idzie dalej. W jelicie czczym jest właściwe trawienie przy pomocy lipaz, które rozbijają tluszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol, które wraz z witaminami są wchłaniane do krwi. Kwasy tłuszczowe żyła wrotną płyną do wątroby, gdzie jest ich dalsze trawienie. Krew przenosi kwasy tłuszczowe połączone z bialkami albuminami. są małe cząsteczki, gdzie przeważa tłuszcz nad białkiem, są lekkie to frakcja LDL cholesterolu, która stanowi zagrożenie dla układu krążenia, ciężkie HDL, gdzie jest więcej białka, HDL zbiera cholesterol z naczyń krwionośnych. Ta frakcja jest nam niezbędna. Tak kwasy tluszczowe idą do wątroby, gdzie sa utleniane. Kwasy tłuszczowe w komórkach wątroby są aktywowane przy udziale ATP i koenzymu-A, enzym syntetaza acylo-CoA katalizuje aktywację wolnego kwasu tłuszczowego w aktywny kwas tłuszczowy. Pirofosfataza nieorganiczna odtwarza wiązanie energetyczne w pirofosforanie. ATP traci 2 fosfory, z których powstaje pirofosforan PPi dzięki pirofsfatazie i energia jest odzyskana. Kwasy tłuszczowe rozkładają się do Acetylo-Co-A w siateczce śródplazmatycznej i mitochondriach. Karnityna pozwala długim łańcuchom przeniknąć przez błonę mitochondrialną. Utlenianie kwasów tluszczowych zachodzi na drodze alfa i beta oksydacji. Beta oksydacja zachodzi w macierzy mitochondriów. Aktywny kwas tłuszczowy, czyli Acylo-CoA przenika przez błonę mitochondrium, gdzie działa dehydrogenaza Acylo-CoA dołącza od niej proton, ktory idzie na flawoproteinę, powstaje delta2-trans-enoilo-CoA z podwójnym wkiązaniem pomiędzy 2 i 3 atomami węgla, hydrataza delta2-trans-enoilo-CoA przyłącza cząsteczkę wody tworząc L-3-hydroksyacylo-CoA, więc 3 atom węgla dostaje grupę OH, 2 wodór, dehydrogenaza L-3-hydroksyacylo-CoA odłacza wodory, które redukują NAD+, powstają NADH i H+ oraz 3-ketoacylo-CoA, 3 ketoacylotiolaza z grupy tiolaz przyłącza koenzym A rozdzielając lańcuch na Acetylo-CoA i krótszą cząsteczkę Acylo-CoA. Proces się powtarza do wyczerpania łańcucha, Acetylo-Co-A wchodzi do cyklu Krebsa. Alfa oksydacja usuwa cząsteczki Acetylo-CoA z pozycji alfa. Kiedy mamy niedobór węglowodanów z powodu ich braku w diecie, cukrzycy, gdy komórki mają utrudnione pobieranie ich z krwi albo kiedy stosujemy specyfiki porażająće wchlanianie glukozy organizm zaczyna trawić tłuszcze. Zachodzi ona, gdy utlenianie kwasów tluszczowych jest zbyt duże. Powstają acetooctan i D-3-hydroksymaślan. Acetooctan ulega samoistnej dehydroksylacji do acetonu, tego samego rozpuszczalnika używanego do rozpuszczania farb olejnych i lakierów samochodowych. To właśnie aceton uszkadza wzrok, nerki i nerwy osób chorych na cukrzycę. U zdrowych ludzi tez powstaje, ale jest go malo 0,2 mmol/litr. Dehydrogenaza D-3-hydroksymaślanowa przekształaca w siebie D-3-hydroksymaślan i aceton, zbyt duże stężenie acetonu w osoczu to ketonemia. W czasie beta oksydacji powstałe reszty kwasu octowego mogą łaczyc się w acetooctan, jest to dwrócenie reakcji tiolazy, powstaje Acetoacetylo-CoA. Do Acetoacetylo-CoA może przyłączyć się kolejna cząsteczka acetylo-CoA tworząc 3-hydroksy-3metyloglutarylo-CoA, katalizuje to syntaza HMG-CoA. Liaza HMG-CoA odczepia cząsteczkę acetylo-CoA dająć acetooctan. Liaza zostaje aktywowana w czasie głodu. Wniosek tluszcze sa nam niezbędne, ale w rozsądnych ilościach i raczej z roślin jak awokado, oliwki, pestki słonecznika, zjadanie winogron z pestkami, trzeba je rozgryźć i połknąć i dieta musi zawierać węglowodany jako źródło czystej enrgii dla organizmu, gdy ciało dostaje energię z węglowodanów nie wytwarza dużych ilości acetonu i nie zatruwa organizmu. Węglowodany muszą być jak najprostsze i skrobia, którą człowiek trawi, dzięki amylazie.

Furanokumaryny to naturalnie występujące w jedzeniu związki chemiczne. Są to 2 związki chemiczne angelicyna, gdzie bezno-alfa-piron ma pierścienie funaranu przy 7 i 8 atomie węgla i psoralen, gdzie pierścienie funaranu są przy 6 i 7 atomie węgla pierścienia benzo-alfa-pironu, nie mylcie z benzo-alfa-pirenem, który jest zbudowany z wielu pierścieni benzenowych. Jest kilka typów psoralenu i angelicyny. Występuja one naturalnie w roslinach z rodzin rutowatych i baldaszkowatych m. in. w warzywach jak seler zwyczajny, lubczyk ogrodowy, owocach jak wszystkie cytrusy czy ziołach jak arcydzięgiel litwor i barszcz zwyczajny. Barszcz zwyczajny i arcydzięgiel to wykorzystywane od lat rośliny lecznicze, cytrusy to popularne jadalne owoce ze strefy klimatu podzwrotnikowego, furanokumaryny oskarża się o fotouczulanie, a przecież w strefie podzrotnikowej jest wysoki indeks UV, a ludzie jedzą te owoce. Seler i lubczyk to popularne warzywa, dodawane do wielu potraw. Seler rośnie dziko w całej Europie, Ameryce Północnej, Zachodniej Azji, Północnej i Południowej Afryce. Odmiana zawierająca furanokumaryny to seler korzeniowy, jedzony jako skłądnik sałatek, zup, sosów, wielu ludzi zjada je z zup, w tym ja. Furanokumaryna jest dobra dlatego, że skraca czas opalania, co ważne w naszym nierozpieszczającym nas klimacie. Tu gdzie mało słonecznych chwil, a ludzie chcą się opalić może pomóc furanokumaryna, ona skraca czas wytwarzania melaniny, co ważne dla ludzi z jasną karnacją, którzy potrzebują kilku godzin, by uzyskać brązową opaleniznę, a nie zawsze czas pozwoli, furanokumaryny skracają ten czas 2-3 razy. Furanokumaryny wzmacniają sygnał świetlny w oku, wyostrzając wzrok, nawet, kiedy światło jest słabe to furanokumaryny wzmacniają jego oddziaływanie z rodopsyną w oku poprawiając jakość widzenia. Podczas przyjmowania psoralenu widzimy jasniej niż bez niego, niektórzy ludzie mają mniej pręcików w oku lub mniej rodopsyny, tacy ludzie słabiej potrzebują bardzo silnego światła, żeby widzieć wyraźnie, furanokumaryna wzmacnia jego działanie poprawiając procesy widzenia. Opalanie przy przyjmowaniu furanokumaryn leczy bielactwo. Furanokumaryny działają przeciwzapalnie, przeciwbakteryjnie i przeciwgrzybiczo, wspomagają melanogenezę i wzmacniają oddziaływanie światła na skórę, światło lepiej ją nagrzewa, energia pochłonięta zmienia się w ciepło, dzięki czemu, kiedy je spożywamy łatwiej jest wytrzymać rozebranym w chlodne lata i chłód nie jest odczuwany tak dotkliwie. Ponadto hamują rozwój cukrzycy, obniżają ciśnienie, działają przeciwzakrzepowo, hamują rozwój choroby Alzheimera. Rzekomo mogą wywoływać fotoalergie, ale szczerze któz z nas nie je selerów korzeniowych, lubczyku, cytrusów i się nie opala, osobiście jestem tego zaprzeczeniem-jem wszystkie owoce i warzywa jakie tylko są dostępne, latem opalam się w godzinach poludniowych bez filtra i wlasnie to mi służy. ale uczulenie to pojęcie względne, każda substancja białkowa i łacząca się z bialkiem może uczulać, od skladników kosmetyków, także tych z fitrami po pyłki, to jest pojęcie względne. No i czy ilość tych związków w roslinach jest wystarczająco duża, by uczulić? Pewnie dla kogoś bardzo uczulonego wystarczy, ale jak ktoś ma jakiekolwiek uczulenie to powinien uważać unikać danego skłądnika pokarmowego, wiele pokarmów może uczulać, ale uczulenia nie dotyczą ogółu, tylko niektórych ludzi. Dla roślin furanokumaryny pełnia funkcję odpornościową podobną do fitoaleksyn, niszczą owady pasozytujące na roslinach. [http://laboratoria.net/artykul/24851.html&pn=2] Zauważyliście, że zwiększające wrażliwośc na słońce substancje chemiczne łagodzą objawy i zapobiegają tym samym chorobom co opalanie-nadcisnieniu, cukrzycy, zakrzepicy? Informacje o lepszym nagrzewaniu ciała i ostrzejszym widzeniu pochodzą z mojego osobistego doświadczenia. Zauwazyłam też, że herbatki z dziurawca, dawniej stosowane podczas zatruć pokarmowych wyostrzają wzrok, potrzebujemy wtedy mniej światła by widzieć, hiperycyna również działa jak wzmacniacz.

Insulinoodporność to brak wrażliwości tkanek na insulinę, która poraża wchłanianie glukozy do wnętrze komórek i jej metabolizm komórkowy oraz wytwarzanie energii oraz skutkuje jej podwyższonym stężeniem we krwi. Glukoza zamiast się wchłonąć zostaje we krwi, dlatego, że do jej wchłonięcia potrzebna jest insulina, która łaczy się z odpowiednimi receptorami na powierzchni komórek. Zmienia ich konformację umozliwiając wniknięcie cząsteczek glukozy do środka. Bez insuliny wnikanie glukozy jest niemożliwe podobnie jak niemozliwość jej połączenia z receptorami albo brak ich reakcji na insulinę. Insulina produkowana jest w komorkach beta trzustki na wyspach Langerhansa, to białkowy hormon anaboliczny, którego głównym zadaniem jest transport glukozy z krwi do komórek. Jej prohormon proinsulina powstaje w siateczce śródplazmatycznej (reticulum endoplazmatycznym, RE) szorstkiej, tam jest powstanie mostków dwusiarczkowych i powstanie odpowiedniej sekwencji aminokwasów, usunięcie zbędnych peptydów, w cysternach RE powstaje struktura przestrzenna insuliny. W aparatach Golgiego jest formowanie ziaren wydzielniczych, czyli formy, w której hormon jest wydzielany do osocza. W tej formie insulina w pęcherzyku z aparatu Golgiego idzie do błony komorkowej, w środku pęcherzyka dalej dojrzewa. Błona pęcherzyka łaczy się z błoną komórkową, jego zawartość zostaje uwolniona na zewnątrz, to emiocytoza. Ludzka trzustka wydziela 40-50 jednostek insuliny dziennie, co stanowi 15% puli insuliny wytworzonej w trzustce. Główny regolator wydzielania insuliny to glukoza, potrzeba 4,4-5,5 mmol/dl (80-100 mg/dl) glukozy by zaczęło się jej wydzielanie, maksymalne wydzielanie insuliny jest przy stężeniu glukozy 16,7-27,8 mmol/l (300-500 mg/dl). Glukoza wiąże się z receptorem błony komórkowej komórek beta i aktywuje wydzielanie insuliny. Insulina razem z krwią dociera do tkanek, wiąże się z receptorami insulinowymi,  zmienia się konformacja białek GLUT, które przyłączają cząsteczki glukozy, do białek GLUT przyłaczają sie jony wapnia, umozliwiając transport glukozy. W jelitach do receptorów GLUT również przyłączają się jony Ca2+ i jest transport glukozy. Największą rolę odgrywa w mięśniach i komórkach wątroby. Receptory GLUT1 i GLUT4 to najważniejsze reptory dla glukozy. GLUT4 wymaga insuliny do działania. Przyłączenie glukozy do jej receptora aktywuje receptory GLUT4, które są białkami cytoplazmatycznymi, tylko 10% to białka błonowe, a insulina umozliwia ich wędrówkę do błony, tylko 1. Szlak insulinowy zaczyna się przyłączeniem insuliny do receptora insulinowego RI, który ma 2 domeny wewnątrz i 2 zewnątrzkomórkowe. Kiedyinsulina połaczy się z zewnętrzkomórkowymi jest autofosforylacja wewnątrzkomórkowych, sygnał idzie na białka IRS, IRS1 jest ważny dla mięśni ISR2 dla wątroby. Mutacje genu kodującego ISR2 mogą być przyczyną insulinoodporności. Bialka ISR aktywują kinazę fosfatydyloinozytolową PI3K, ona fosforyluje w blonie komórkowej bisfosforan fosfatydyloinozytolu PIP2 do trisfosforanu fosfatydyloinozytolu PIP3, on łaczy się z kinazą 1 zależną od fosfatydyloinozytolu DK1, tu ubstratem jest kinaza B (białko Akt). Ono fosforyluje białko AS160, które ma 4 domeny, jedna z nich łaczy się z bialkami Rab występującymi na pęcherzykach z bialkami receptora GLUT4, które łaczą się z nimi, płyną do błony komórkowej, łaczą się z nią, receptor GLUT4 wychodzi na powierzchnię blony. Mutacje któregoś z genów kodujących odpowiednie białka uniemożliwia cały proces na różnych etapach porażająć wydobycie GLUT4. Także mutacje kodujące same receptory GLUT i RI uniemozliwiają wchlanianie glukozy przez insulinoodporność. Dlatego cukrzyca typu II jest dziedziczna. Ale nie tylko genetyka, takżę otyłośc może powodować deformację receptorów GLUT, nie tylko GLUT4 porażając wchłanianie glukozy oraz deformacje receptorów RI, przez co insulina nie może się z nimi połaczyć. Szczególnie otyłość brzuszna, czyli ta spowodowana nadmiarem kalorii w diecie. dlatego warto dbać o prawidłową wagę, oczywiście są ludzie, którzy nigdy nie schudną, ale warto zadbać o redukcję brzuszka, redukcja brzuszka w początkowej fazie, zanim nie dojdzie do uszkodzenia trzustki pozwoli receptorom się zregenerować. Cukrzyca typu II również powtaje, kiedy insulina nie może być uwolniona z trzustki. Pamiętajmy, że glukoza jest potrzebna jako źródło energii, dlatego nie wolno z z cukrów prostych, zamiast tego trzeba ruszać się jak najwięcej, najlepiej na świeżym powietrzu, jeść dużo owoców, warzyw, nasion, pić dużo wody, opalać się celem uzupełnienia witaminy D, naprawdę te wszystkie procesy przebiegają przy udziale jonów wapnia, który wchłania się tylko dzięki witaminie D, a fosforylacja to przyłaczenie fosforu, on też potrzebuje witaminy D, żeby się wchłonąć. Ciekawe na ile ochrona przed słońcem wpłynęła na epidemie cukrzycy? I pamiętajmy, że konserwanty i związki chemiczne w jedzeniu przetworzonym również mogą uszkadzać białka np. receptory cukrzycy, nie sam cukier, ale częśc tego co oznacza się literą E i numerkiem. O tym jak bardzo potrzebujemy glukozy świadczy fakt, że środki na robaki jak Vermox blokują właśnie wchłanianie glukozy, a klasyczne trucizny jak cyjanek blokują cytochrom IV uczestniczący w jej metabolizmie komrkowym, rezygnacja z cukru jest równoznaczna z zablokowaniem jej wchłaniania albo metabolizmu.

Dźwieki to zaburzenia cząsteczek materii w postaci fali, służą zwierzętom do porozumiewania się w celu informowania o swoim terytorium, wabieniu partnerek rozrodczych i jako ostrzeżenie.

Parasolnik Diphylleia sp. To roślina z rodziny berberysowatych Berberidaceae. To bylina wyrastająca z kłącza obejmuje 3 gatunki japoński D. grayi, D. sinensis z prowincji Junnan w Chinach i północnoamerykański D. cymosa