biologia i ochrona przyrody

Sół obniża potencjał wody w glebie, jest susza fizjologiczna. Im mniej wody w glebie, tym mniej CO2 i O2. Hamowanie wzrostu roslin jest jest gdy stęż. CO2 w glebie ma 30%, gdy stęż. O2 spada poniżej 10% jest całkowite zahamowanie wzrostu. Skład atmosfery gazowej, antropopresja, daje wzrost stęż. róznych gazów w atmosferze (emisja gazów), które hamuja rozwój roślin, SO2 w 1 mikromolu/litr powietrza hamował wzrost roślin. Wg malejącej toksyczności Cl2 (chlor u ludzi i zwierzą reguluje wiele procesów życiowych), SO2, NH3, HCN, H2S, jednak w pobliżu czynnych wulkanów jest bogata szata roslinna. Światło warunkuje wzrost roślin, heterotrofy i korzenie niektórych roslin mogą żyć w całk. ciemności (zwierzęta i ludzie potrzebują UV do syntezy wit. D3, światła widzialnego do szukania pokarmu), Naczynia działają jak przewody transmitujące światło, niektóre pasma czerwieni i dalekiej czerwieni wnika do ciała roślin. Fotoautotrofy nie mogą przez dłuższy czas rosnąć bez światła. Jest ono niezbędne do fotosyntezy i powst. materiałów energetycznych i budulcowych. U roslin zielonych światło działa jak czynnik troficzny i ma działanie morfogenetyczne. Niskie natężenie światła nie powodujące fotosyntezy ewpływa na rozwój roslin. Rośliny żyjące w ciemności są wydłużone, mają cienką blaszkę liściową, są wypłowiałe, nie maja chlorofilu. Krótkie oświetlenie roslin zyjących w ciemności natężeniem nieindukującym fotosyntezy ani zmian transpiracji wraca im normalny wygląd. Grzyby pleśniak Mucor i zrywka Pilobolus wydłużają się w ciemności, światło hamuje ich wzrost. Światło u roslin hamuje wzrost łodygi i stymuluje wzrost liści. Najintensywniejszy wzrost jest w nocy. Wzrost zależy od widmaświatła, najintensywniejszy jest w świetle białym, które ma wszystkie długości fal świetlnych. Wzrost łodygi hamują światło czerwone i UV, dużo go w górach, dlatego tam są rośliny karłowate. Dł. fali wpływa też na rozwój liści, maksymalne hamowanie jej wzrostu daje światło zielone, czerwone przyspiesza. Antagonistyczne działanie światła czerwonego R i dalekiej czerwieni FR. R silnie hamuje wzrost łodygi i promuje wzrost liścia, bezpośrednie działanie FR po R niweluje działanie R. Na wzrost roslin wpływa stosunek dł. okresu światła do ciemności (dnia do nocy), to fotoperiod. Rośliny maja barwniki fotoreceptorowe, absorbujące różne dł. fali świetlnych. Fotoreceptory UV maja sinice, glony, grzyby i nasienne (indukcja syntezy antocyjaniny), niższe rosliny mają różne fotoreceptory. Są dwie gr. fotoreceptorów: fotoreceptor światła niebieskeigo BL to kryptochrom, ma białko FAD i foterynę, jest zloklizowany w plazmolemie, absorbuje światło fioletowo - niebieskie i hamuje elongację roślin. Fototropina ma dołączonych kilka rodzajów białek, FMN (mononukleotyd flawinowy), absorbowane przez nią światło indukuje wiele reakcji fizjologicznych. Zeaksantyna to receptro światła niebieskiego w komórkach szparkowych. Fotoreceptor R i FR to fitochrom, jest w każdej tkance u wszystkich roslin. Ma rozpuszczalną w wodzie chromoproteinę. Ma ona błekitny kolor, zbudowana jest z polipeptydu o masie 120 - 130 kDa i grupy fitochromowej. Fitochrom ma dwie formy molekularne: Prabsorbuje światło czerwone i ulega fotokonwersji do Pfr, absorbującą daleką czerwień. Pfr jest katywna fizjologicznie, indukuje transdukcję sygnału i odp. fizjologiczną. Forma Pr jest nieaktywna. Forma Pfr absorbuje FR i ulega fotokonwersji do nieaktywnej formy Pr. Pfr pod wpływem ciemności ulega spontanicznej konwersacji do Pr. Pr jest stabilna, Pfr może uledz destrukcji pod wpływem światła. Obie formy fitochromu są w komórce róznocześnie, tworzą stan fotostacjonarny. Stopień obu form obok siebie zmienia się zależnie od ilościowego udziału w działającym świetle zakresu R i FR. Ma to znaczenie ekologiczne, działające światło słoneczne w zakresie komórkowym, jest absorbowane przez baldachim liści, do niższych warstw idzie FR, w wyniku jego działania powstaje duże steżenie Pr, indukuje wzrost pędu i roslina rosnie na długość, roizwijać baldachim liści i osiągnac pełny dostep do światła. Typy reakcji fotochemicznych. Reakcje niskoenergetyczne, są odwracalne, generują je pulsy FR, są bardzo nisko energetyczne emitowane przez gwiazdy i księżyc. Nieodwracalne, wysokoenergetyczne reakcje indukowane przez FR indukuje silne światło działające przez długi czas. Budowa polipeptydu, ma ok 1128 reszt aa i ma 2 domeny. Domena N - końcowa ma dołączoną 321 resztę cysteiny przez mostek siarczkowy, to gr. chromoforowa, domena odp. za absorbcję światła. mniejsza domena C - końcowa odp. za tworzenie dimeru z 2 części fitochromu. Fitochrom to homodimer (z tych samych aa jest zbudowany), kowalencyjne wiązanie łatwo się rozpada. Synteza fitochromu w roslinach etiolowanych (będących w ciemności) i poddanych dizałaniu czerwonego światła daje syntezę labilnych (łatwo rozpadających się) Pfr, obk tej formy jest stabilne Pfr, rosliny roznące w pełnym naświetleniu mają kilka rodzajów fitochromów, A, B, C, D, któe różnią się składem aminokwasów. Fotokonwersja fitochrom ma gr. chromoforową, ma podobną budowę do barwników fikobilinowych (ta sama biosynteza, jest alanina, protohem, biliwerdyna its.)Absorbcji światła towarzyszy izomeryzacja gr. chromoforowej, inicjująca zmiany konformacji w cząsteczce białka. Gr. chromoforowa rotuje względem polipeptydu, fitochrom wpływa na tRNA i iRNA, aktywnośc genówm jądrowych i geny chloroplastowe, kontroluje aktywność metaboliczną roślinwpływa na syntezę barwników fotosyntezy, redukcję azotanów, metabolizm kwasów tłuszczowych, degradacje skrobii i wiele innych procesów w komórkach, jest w cytoplazmie, przylega do plazmolemy, najwięcej go w organach najaktywniejszych metabolicznie. Morfologiczna odp. na fitochrom jest w krótkim czasie np. kilku minut, to reorientacja chloroplastów u zielenicy mużocji Mougeotia sp. lub kilku tygodni np. przy indukcji zakwitania. Indukowana reakcja zakwitania na R jest odwracalna przez FR tylko w krókim czasie, gdy odp. nie podlega już kontroli przez światło. Stopień R do FR ma różne wartości. W środowisku fitochrom może byc indykatorem stopnia zaciemnienia środowiska np. Gdy rosliny odetną innym dostęp słońca, rosnie zacienienie, spada st. R do FR i spada stopień Pfr do Pr, daje to szybszy wzrost Pr. Pr total=(Pr+Pfr). 

Fotoperiodyzm , kiełkowanie fotoplastycznych (zal. od światła) nasion u niektórych odmian sałat Lactuca sp. miktonastyczne ruchy listków mimozy Mimosa sp. Fasola za dnia ma liść otwarty, nocą zamknięty. Aktywna forma fitochromu daje wzrost Ca2+, aktywacja kalmodulina, ona przyłącza 4 atomy Ca, aktywuje niekóre kinazy, jest efekt fotomorfologicvzny. Fotoperiodyzm to zdolnośc roślin do określania długości dnia, daje to możliwość występowania danego procesu w danej porze dnia lub roku. Dł. dnia to główna determinanta czasu zakwitania. Zal. od wymagań rośliny na bodziec świetlny aktywujący indukujący zakwitanie dzielimy rośliny na rośliny dnia krótkiego RDK i rośliny dnia długiego RDD. RDK mają indukcję zakwitania gdy dł. okresu świetlenego jest krótsza od krytycznego. Czas krytyczny ma ok. 12 godzin. RDD zakwitają gdy indukcja tego procesu jest w czasie dłuższym niż krytyczny, powyżej 14 godzin. Są też rośliny neutralne periodycznie i rosliny o neutralnych wymaganiach świetlnych ok. 12-14 godzin. Rośliny dnia krótkiego śledzą dł. dnia przez pomiar dł. nocy, wymagaja dł. nocy i krótkiego dnia. Noc nie może byc przerwana błyskiem światła. RDD zakwitają gdy noc przerwie błysk światła. RDK zakwitają gdy dzień przerwie okres ciemności, nie wpływa to na rozwój RDD. Krótki dzień i krótka noc nie dają zakwitu RDK, są wegetatywne, zakwitają wtedy RDD. Cykl dłuższy od 24 godzin przy zachowaniu długości nocy daje zakwit RDK, RDD są wegetatywne. Fitochrom daje odp. fotoperiodyczną, naświetlanie pasmami R lub FR w czasie nocy zmienia kierunek indukcji fotoperiodycznej. Istotne jest działanie ostatniego pulsu światła. Analiza diagramów wykazuje, że rosliny RDK wymagaja do indukcji kwitnienia niskiego stężenia Pfr, a RDD wysokiego stęż. wymagają. Gdy ostatni jest puls FR, jest przejście Pfr do Pr, indukuje to zakwitanie RDK i hamuje zakwit RDD. Gdy ostatni działa puls R, rośnie stężenie Pfr, zakwitaja RDD, hemowany jest zakwit RDK. Sukulent kalanchoe Kalanchoe blossfeldiana. liśc to wrażliwy organ fotoperiodyczny, on odbiera światło, mała powierzchnia liścia wystarczy by indukowac kwitnienie. Fotoperiodyzm jest odbierany liśćmi, pojedynczy liść traktowany odp. periodem wystarczy by roslina wytworzyła makroskopowe kwiaty. Fotoperiodyczna indukcja może być w roslinach, które były oddzielone od rosliny i przemieszczone na roslinę niepoddaną indukcji fotoperiodycznej. Gdy roślina potrzebuje kilku cykli fotoperiodycznych muszą być dawkowane na ten sam liść. Indukcja w liściach daje transmisję sygnałó, które regulują przejście do kwitnienia. Sygnały zakwitania są transportowane przez łyko. Są to czynniki chemiczne, usunięcie floemu lub ogrzanie go wysoką temp. daje brak indukcji fotoperiodycznej. Procesy zachodzące w liśćiu poddanego działaniu dużego natężenia światła. Jest fotokonwersja fitochromu. Pomiar czasu zależy od zmian zachodzących w stosunku Pfr do Pr, daje to syntezę stymulatorów, synteza rosnie do potrzebowanego poziomu. Procesy procesy postindukcyjne i translokacja stymulatora jest w łyku. Idzie on do pączka, do merystemu generatywnego i indukuje kwitnienie. Światło działa na fitochrom (kryptochrom), jest translokacja fitochromowa, łańcuch transdukcji sygnałów, zmiany metaboliczne, ekspresja genów. Stan indukcji kwitnienia. Induktor kwitnienia, w czasie indukcji kwitnienia powstaje hipotetyczny hormon, florigen. Może on być induktorem, dotąd nikt go nie wyizolował, przeciwstawnie do niego działa antyflorigen, też hipotetyczny. Hipoteza uniwersalnego promotora i inhibitora kwitnienia. Może to byc mRNA, niskocząsteczkowe białko, mogą to być fitohormony. Za indukcję kwitnienia odp. różnorodność pokarmowa, cukry i ich stodunek do siebie. Wielocykliczny model kontroli kwitnienia, równowaga czynników chemicznych: fitohormonów, asymilatów. Czynniki fizyczne temperatura, niska może indukowac zakwitanie to wernalizacja. Rośliny wymagające wernalizacji, a nie poddane jej nie zakwitaj lub kwitną z opóźnieniem. U niektórych roślin wernalizacja jest w stadium nasienia, po imbibicji nasienia przed kiełkowaniem moga przyjąć czynnik wernalizujący zboża. 2 gr. roślin wymagająća wernalizacji to dwuletnie, w 1 roku robią rozetę, w tym stadium muszą przejść wernalizację i potem zakwitają. Niektóe rośliny potrzebują temp. 0 - 10 st. C, zakres zal. od optimum termicznego rośliny, proces trwa kilka tygodni, gdy w tym czasie poddamy rosline czynnikom dewernalizującym np. wysokiej temp. nie ma zakwitania. Czynnik wernalizujący może być przeniesiony na roslinę niepoddaną temu procesowi. Wernalizacja jest w merystemie wierzchołkowym, reszta rosliny może być poddawana wysokiej temp. Odcięcie wierzchołka wzrostu rosliny i przeniesienie go na roślinę niepoddaną wernalizacji lub przeniesienie jego ekstraktu wodnego na wierzchołek wzrostu rośliny niepoddanej wernalizacji daje jej indukcję wernalizacyjną zakwitu. U wielu roślin wernalizacja poprzedza indukcję fotoperiodyczną np. u bielunia Datura sp., u innych roslin np. dzwonka Campanula sp. zastępują indukcję fotoperiodyczną przez wernalizację. Do niej trzeba cukrów i O2, jest wzmożona aktywność metaboliczna, w czasie wernalizacji produkowany jest nowy rodzaj białek, niewystępujących u roslin nie poddanych temu procesowi. Spoczynek w cyklu rozwoju rosliny. Są okresy kiedy wzrost jest zahamowany. i redukowana jest aktywność metaboliczna, to faza spoczynkowa, jest to cecha przystosowawcza roślin do środowiska, jest uwarunkowana genetycznie, rozróżniamy spoczynek względny, który warunkują czynniki środowiska np. temp., brak wody, gdey warunki sie poprawiają roslina ma pełną aktywność (względne warunki) i spoczynek głeboki (właściwy), robią go mechanizmy wewnętrzne organu spoczynkowego, rosliny nie rosna nawet w optymalnych warunkach. Spoczynek drzew, szybkość wzrostu drzew zmienia się w cyklu rocznym, po czasie intensywnego wzrostu późnym latem, jest zahamowanie wzrostu pędów, to spoczynek letni, który jest spowodowany korelacyjnym hamowaniem przez liście. Usunięcie liści przywraca normalny wzrost. U tropikalnych roslinnie ma takich pędów i nadrzewach obok pędów w stanie spoczynku sa pędy z kwiatami i owocami. Drzewa w naszej strefie klimatycznej zapadaja w spoczynek zimowy., który jest uwarunkowany działaniem czynników wewnętrznych, trwa on kilka tygodni, w naszym klimacie trwa do przełomu grudnia i stycznia, trwa on dłużej, bo są niesprzyjająceczynniki środowiska, drzewa są w stanie spoczynku względnego. Przesuwamy spoczynek gorącą wodą i kamforą, wpływają one na błone komórkową. Spoczynek nasion, nieliczne dojrzałe nasionamogą kielkowac po oddzieleniu od macierzystej rosliny, inne są w stanie spoczynku. Przyczyny: spoczynek względny nasion związany jest z czynnikami środowiska, np. niska zawartością wody, jej uzupełnienie daje kiełkowanie, niedostateczne oświetlenie lub temperatura, potraktowanie ich fitohormonami etylenem CK i GB daje kwitnienie. Mioże byc związany z właściwościami strukturalnymi np. obecnościa łupiny nasiennej, nie przepuszczającej wody i gazów u motylkowatych Fabaceae i kanianki Cuscuta sp. stosuje się tu skaryfikację, mechaniczne lub chemiczne uszkodzenie łupiny. Chem. to moczymy chwilę nasiono w stęż. roztworze H2SO4 i niszczymy mechanicznie np. młotkiem. Spoczynek głeboki nasion warunkują niedojrzałość morfologiczna zarodka, w czasie dojrzewania wielu nasion np. u storczyków Orchidaceae, jesionu Fraxinus excelsior i ziarnopłonu Ficaria sp. owdnienie i zapadnięcie w spoczynek jest zanim skończy się rozwój zarodka, przed rozpoczęciem kiełkowania nasiono musi zakończyć fazę ogrzewania, stratyfikację. Jest ona w optymalnych warunkach środowiska. Inne przyczyny spoczynku to wyst. w nasieniu, bielmie, łupinie, miąższu, skórce inhibitoró kiełkowania np. ABA, IA, musza być wypłukane deszczem lub rozłożone w układzie pokarmowym zwierząt. Procesy zachodzące w czasie ustępowania spoczynku zarodkowego to wtórne dojrzewanie: zaburzenie równowagi hormonalnej, tj. stosunku inhibitorów (ABA< IA) do stymulaotrów (GB, IAA, CK), wzrost aktywności białek enzymatycznych katalizujących reakcję ważnych szlaków metabolicznych, jest degradacja inhibitorów lub synteza stymulatorów. Ograniczony dostęp O2 w czasie spoczynku zarodkowego, dominuje oddychanie beztlenowe, w miarę ustępowania spoczynku rosnie udział oddychania tlenowego. Starzenie sie roslin, dł. życia jest bardzo zróżnicowana, pustynne efemeryty żyją kilka dni. Są rośliny długowieczne np. sosna kolczasta Pinus aristata żyje 5-10 tys. lat, cis Taxus sp. i jałowiec Juniperus sp. ponad 2000 lat, dąb Quercus sp. ok. 1000 lat, byliny żyją wiele lat, u nich zatraca się różnica między pojedynczym osobnikiem a populacją np. koniczyna Trifolium sp. w dzikich zespołach zyje ponad 1000 lat, populacja paproci pospolitej Pteridium aquilinum żyje od epoki żelaza. Rośliny tak jak zwierzęta obumierają, są dwie hipotezy tłumaczące śmierć roslin. 1 deterministyczna zakłada, że procesy starzenia są zakodowane w genomie rośliny. 2 stochastyczna upatruje przyczyn starzenia w nagromadzeniu uszkodzeń kwasów nukleinowych, co daje aberracje chromosomowe i mutacje somatyczne. Najnowsze badania mówią, że za starzenie organizmów odp. skracanie telomerów z każdym podziałem komórkowym. Rosliny dzielimy na monokarpiczne, kwitną raz w życiu to głównie 1 i 2-letnie, wieloletnie to  np. agawa Agava sp., bambus Bambusa sp. i polikarpiczne, które wiele razy w życiu kwitną i owocują. Przyczyny starzenia roślin monokarpicznych: wyczerpanie metaboliczne i energetyczne związane z tworzeniem organów generatywnych, zmiany w ekspresji niektórych genów, synteza przez organy generatywne pewnych czynników hamujących dalszy rozwój roślin, agawa żyje 10 lat, gdy nie dopuści się do kwitnienia 100 lat. Polikarpicznych to zwiększenie się odległości wierzchołka pędu od systemu korzeniowego daje duże straty energii do potrzymania transportu, gdy warunki hamujące trwaja za długo są dysproporcje rozwojowe dające stagnację procesów morfogenezy i obumieranie ośrodków wzrostu. Czynniki srodowiska przyspieszające lub spowalniające starzenie to wszystko co wpływa na wzrost masy rosliny (H2O, N2) wydłuża czas zycia, susza brak N2 i P skraca zycie, fitohormony CK i GB hamują starzenie, auksyny bez wpływu, ABA, kwas jasmonowy, etylen przyspieszają. Mechanizmy starzenia sie roślin, zmienia się pzoiom ekspresji niekórych genów, większośc staje się nieaktywna, pojawiają sie produkty innych genów. Geny zw. z proc starzenia robia białka egzekutorowe, które reaslizują program śmierci komórki przez  katalizowanie rozkładu makrocząsteczek i transportu produktów rozkładu, pojawiają się aktywne formy tlenu, jest osłabiona możliwośc ich detoksykacji, zmienia się stosunek danych fitohormonów, wzrasta stęż., grup fitohormonów hamujących proc. metaboliczne np. ABA, kwas jasmonowy, etylen.

Fitohormony działaja w niskim stęż. optimum to 10-6-10-8 mola/dm3. Każdy z nich wpływa na wiecej niż 1 typ procesu rozwojowego, obserwowany efekt biologiczny w roslinie to wypadkowa działania różnych substancji wzrostowych. Za hormonalną naturą związku idą cechy: endogenna związek organiczny, tempo sytnezy rosnie w danej fazie rozwoju, wiele procesów biol. reguluje 1 funkcja regulatorowa, blok syntezy danego genu blokuje dany hormon, hormony przyłączają się do receptorów w błonie komórkowej. Fitohormon+receptor (białko)=wiązanie kompleks hormon-receptor-transdukcja sygnału. Sekwencja reakcji, białko receptorowe dla 2 lub więcej hormonów, specyficzne wiązanie z receptorem, 1 białko+1 hormon, odwracalnie, jest duże powinowactwo jest odp. biologiczna. Receptory rozpoznają strukturę molekularną hormonów, dając kompleks zaczynają reakcję biochemiczną lub fizyczną. Droga sygnału przez błonę, hormon lub czynnik środowiskowy łączy się z receptorem w błonie, percepcja boczna przez kompleks hormon-receptor, powst. sekwencja reakcji, ich produkty (transmisja sygnału przez przekaźniki) i odpowiedź komórkowa. Fitohormony zmieniaja sekwencje genów i kodowanego mRNA (transkrypcja), wpływa to na translację, po transkrypcji hormon łączy się z białkiem receptora jest kompleks, działa na gen regulatorowy bialka i odp. fizjologiczną lub drogę przekazu sygnału. Analiza regulacji hormonalnej jest trudna, podanie hormonów z zewnątrz nie musi wpływac na ich stężenie w środku, dgy damy 10-6 mola auksyny.Byprzeprowadzić analizę hormnalną dajemy mutageny: UV, czynniki chemiczne i z puli osobników izolujemy odp. mutanty. Typy mutantów: niezdolne luz z ograniczoną zdolnościa do syntezy hormonów, mutanty z nadprodukcją, niemożliwością degradacji lub wzrostem syntezy hormonu, niewrażliwe na hormony, duży poziom hormonów, są efekty fenotypowe, nadwrażliwe, nie mają hormonu lub mało mają i mocno reagują.  Auksyny odp. za wzrost wierzchołków pędu, koleoptyle, odpowiedź w wierzchołku pędu na światło i odgięcie we wzroście elongacyjnym. Auksyny stymulują wydłużanie komórek w strefie wzrostu, podział komórek kambium, przyrost na długość, partenokarpię - owoc bez zapłodnienia u pomidorów Lycipersicon esculentum, dominację wierzchołkową, uśpienie pączków, zrzucanie liści i owoców, ustawienie liści powierzchnią wierzchnią do światła i poprzecznie w kierunku grawitacji, udział w plagiotropizmie, tworzenie zawiązków korzeni (sadzonek), fototropizm (wzrost roslin w kierunku światła), tworzenie pędów bocznych i rozłogów. Wysokie stężenie auksyn w pączkach hamuje rozwój pąków bocznych, regulują syntezę białek, RNA i aktywnośc enzymów. Partenokarpia, owoc rzekomy z dna kwiatowego i orzeszki, po wydłubaniu nie rosną. Auksyny robione są w młodych liściach, stożkach wzrostu pędów i korzeni, kwas indolino-3-octowy IAA to najpowszechniejsza auksyna, biosynteza to dekarboksylacja aromatycznego aa tryptofanu do tryptaminy, odłaczenie NH2 i utlenienie do aldechydu indolino-3-octowego jest utl. do kwasu lub jest najpierw deaminacja i utl. aldechydu indolino-3-pirogronowego, dekarboksylacja i jest IAA, są też inne szlaki syntezy, chroni to rosliny plrzed zablokowaniem jednego z nich. Poza indolowym pochodzeniem auksyn są inne u różnych gr. systematycznych np. z kwasu parahydroksyfenylooctowego i indulino-3-masłowego, są syntetyczne auksyny np. 2,4-D lub kwas 2,4-dichlorofenoksyoctowy, to herbicyd. Auksyny mogą być w roslinie w formie wolnej lub związanej. Estry o małej masie cząsteczkowej IAA mezo-inozytol, o dużej masie np. IAA glukan, niskocząsteczkowe IAA, pojedynczy aa (kwas indolilo-3acetyloasparaginowy), IAA związany z amidem lub białkiem wiązaniem petydowym. Kukurydza Zea mays ma 1,68% w stanie wolnym, reszta jest szybko wiązana co daje utrzymanie stałegopoziomu obu form. Wiązania utrzymują optymalne stęż., chronia przed peroksydazami, magazynują auksyny np. w dojrzewających nasionach, transportują auksyny z endospermu do pędu. W komórce musi byc optymalne utrzymanie poziomu auksyn. Jest transport do komórek, synterza nowych, degradacja starych, tworzenie lub rozpad form wiązanych. Katabolizm auksyn obniża zbyt duże ich stęż. w tkance, wzrost łodygi i koleoptyle zatrzymuje się po ścięciu, dowód na to, że komórki do wzrostu potrzebują stałego napływu auksyn z wierzchołóka wzrostu, cząsteczki auksyn są degradowane przy pobudzaniu wzrostu, rosliny porecyzyjnie regulują procesy rozwojowe. Jest rózna wrażliwośc organów na stęż. auksyn, najwrażliwsze są korzenie, optimum 10-10 mola, pąki, ok. 10-8 mola i łodygi, 10-5 mola. Receptory auksynowe to białka o masie ok. 22 kDa, leżą w plazmolemie i błonach organelli, komórki oprócz auksyn mają antyauksyny, podobne do nich budową konkurują z nimi o to samo miejsce w receptorze, gdy je zajma nie pełnią funkcji auksyn tylko ograniczają ich działanie. Poziome ułożenie korzeni i pędów powoduje, że najwięcej auksyn gromadzi się na dolnej stronie. Korzeń ma większą wrażliwośc na auksyny, rośnie w kierunku siły ciążenia, ze względu na duże, hamujące stęż IAA po dolnej stronie, a optymalne po górnej jest jej szybszy wzrost. W pędzioptymalne stężenie dolnej części i za niskie górnej daje wzrost dolnej części, pęd rośnie do góry. Auksyny dają wzrost elongacyjny. Auksyny wzmacniają działanie H+ pompy, H+ idą ze środka komórki do ściany komórkowej, spada pH, jest zakwaszenie idą enzymy, rozpuszczają sztywne wiązania micelli, komórka chłonie wodę, która rozpycha ja w luki, idą nowe elementy. Auksyna wiąże się z receptorem, jest transdukcja, powstaje wiele produktów, niektóre reagują z H+ pompą i jest dana reakcja, powstaje też białko regulatorowe, jest transkrypcja, translacja i synteza białek uczestniczących w budowie ściany komórkowej. Teoria kwasowa wzrostu ściany przez działanie auksyn. Aktywacja H+ pompy, H+ idą z cytoplazmy do ściany, aktywacja enzymów, rozpuszczenie micelli, auksyna wiąże się z receptorem, jest kompleks hormon-receptor, działa na ekspresję genów i drogę sygnału, aktywacja H+ pompy, wydzielają się one do ściany lub powstaje białko regulatorowe, daje ekspresję genów i syntezę białek osp. za podziały komórek. IAA wiąże się z receptorem w plazmolemie, kompleks IAA-receptor aktywuje wiele reakcji. spada pH blony, idzie woda, rozszerzają sie struktury, elementy budulcowe wysyłają inf. do jądra jest aktywacja genów. Sygnały zewnątrzkomórkowe to przekaźnik I rzędu, inf. łączy się z receptorem, jest przekaz sygnałó w komórce są przekaźniki II rzędu, działają przy udziale Ca2+, cykliczne nukleotydy CMP i GMP daja inf. przekaźnikom III rzędu. Sa białka ufosforylowane lub nie. Ca2+ ma kalmodulina lub fosfolipidy, nieaktywna kalmodulina wiąze 4Ca2+, są aktywne, wiążą kinazy, jest fosforylacja białek, IV rząd to fosfatany odłączone gr.  fosforanowe, kinazy dołączają gr. PO42- do białak to III rząd, fosfatazy odłączają gr. fosforanowa, te białka stanowią dalsze przekaźnik i odp. komórkową. 3 rodz. ransportu auksyn. 1. idą H+, jest zakwaszenie, plazmolema ma ujemną wartośc, niezdysocjowana forma IAAH, pH 7 w cytoplazmie, dysocjacja na H+ i IAA-. 2. transport przez nośniki auksynowe gł. na drodze symportu protonowego, w komórkach sa H+ i IAA-, na zewnątrz jest nośnik auksynowy z aktywnością H+ pompy.  Niskie pH jest ważne w trasporcie auksyn, niezdysocjowany IAAH szybciej przekracza błonę niż forma anionowa IAA- (róznica 3 rzędów wielkości, bo ściana komórkowa jest kwaśna, a błona ujemna, naładowana IAAH szybko przenika przez blony, słabo zasadowe pH cytozolu daje dysocjację n aIAA- i H+. 3 auksyna może być transportowana nośnikiem na drodze symportu z H+, jon IAA-idzie do komórki z wydzieleniem H+ na zewnątrz, jest to podstawowy transport auksyn, wynika ze zrównoważonego rozmieszczenia nośników w szczytowych i podstawowych częściach komórek. Transport jest regulowany przez wewnątrzkomórkowy poziom Ca2+, jest zależnośc między dowierzchołkowym transportem Ca2+ i plazmatycznym tansportem auksyn. Gibereliny GA, odkryte w 1898 roku, zwariowana choroba siewek w siewkach ryżu, nadmierny wzrost, chloroza l.iści, redukcja systemu korzeniowego i krzewienia. Grzyby Fusarium moniliforme (Gibberella fuikuroi) ją wywołuja. Gibereliny to liczna grupa fitohormonów. Jest ich ponad 90, są u grzybów i wszystkich roslin niższych i wyższych. Prekursor syntezy to kwas mewalonowy, jest wspólnym elementem drogi do steroli, karotenoidów i giberelin. Wspólny metabolit dla Ga to kwas entkaurenowy, zbudowany z 2, 4 pierścieni, przy jego przemianie w 2 piescień 6-węglowy jest zmieniony w 5-węglowy, taki pierścień ma aldechyd GA-12, od niego rozgałęziają się drogi syntezy wszystkich giberelin. Wiele z nich to kwasy o 19 - 20 C szkielecie z 1, 2 lub 3 grupami karboksylowymi. Może być konfiguracja laktonowa w pierścieniu A, gibereliny mają różną ilość i pozycję grup hydroksylowych OH. Ich biosynteza jest w plastydach, organy, które robią ich dużo to wierzchołkowe częśći korzeni i najmłodsze liście, węzły traw i roslin dwuliściennych, pręciki, zarodek w nasieniu i bielmo. Gibereliny są w formie wolnej i kompleksach typu glikozydy i estry glikozydowe, mogą być związane z białkiem, receptor GA ma masę 80 - 100 kDa. Fizjologiczna rola giberelin:współdziałają z innymi hormonami, ich poziom w tkankach zależy od intensywności podziałów komórek, ich poziom rosnie w tkankach z plastyczną ścianą komórkową, spadkiem poziomu Ca2+, wzrost roslin karłowatych daje niepełna synteza giberelin. Odpowiadają za niepolarny wzrost komórek, we wszsystkie strony, wzrost elementów ksylemu i floemu., pobudzają oddychanie, stymulują trawienie bielma, wyprowadzają nasiona ze stanu spoczynku, pobudzaja kwitnienie. Jest związek ich działania ze światłem i fitochromem. Unieczynnienie 2 beta 3 beta hydrolazy, kończy się spoczynek nasion, w czasie kwitnienia wiążą się nieaktywne lub słabo aktywne formy, aktywują geny odp. za powstanie fosfataz i innych enzymów, indukują wzrost owoców iwnorośli Vitis vinifera. Rola giberelin w kwitnieniu roślin zastępują światło i niską temp. dla roślin dnia długiego i wymagających chłodzenia. W czasie kwitnienia rosnie poziom endogennych GA, odwracają działanie retardantów, które hamują ich metabolizmi indukcję kwitnienia. Kwitnienie roślin dnia krótkiego, wydłużanie ich łodygi i kwitnienie. Gibereliny wpływają na rozciągliwość ściany, zwiększają zawartość jonów Ca w ścianie przez transport do organelli. GA zapobiegają usztywnieniu ściany, przez hamowanie działania peroksydaz, które stymulują wbudowywanie w ścianę komponentów fenolowych (np. kwasu fenylowego). GA aktywują amylazy w czasie kiełkowania nasion, ziarniki zbóż mają okrywę owocowo - nasienną, komórki aleuronowe mają sferokrycształy białka (są w otrębach), ośrodek to miękiszowe bielmo ze skrobią, zarodek ma tarczkę zarodkową, w czasie kiełkowania zarodek sie uaktywnia, on albo tarczka robią GA do warstwy aleuronowej i miękiszu alfa amylazy aktywują i syntetyzują rozkład skrobii. Amylazy rozkładaja skrobię w bielmie, cukry odżywiają zarodek, który sie rozwija. Cytokininy CK odp. za wydłużanie komórek (elongację), podziały komórkowe, kiełkowanie nasion, opóźniaja procedsy starzenia, stymulują biosyntezę kwasów nukleinowych, białek strukturalnych i enzymatycznych, obniżaja aktywnośc rybonukleaz i proteaz, znoszą dominację wierzchołkową w pędach indukują wybijanie paków bocznych,m inicjują rowój pączków bocznych, hamuja i obniżają rozwój korzeni. Mają adeninę i łańcuch dołączony do 1 pierścienia w pozycji N-6, ich aktywność zal. od dł. łańcucha, stopnia wysycenia i ilości gr. OH, CK z podwójnym wiązaniem są najaktywniejsze np. wyodrębniona z kukurydzy zeaksantyna, dihydrozeaksantyna jest słabo aktywna, dołączenie rybozy do 2 pierścienia daje powst. nieaktywnego rybozydu, cukier jest zestryfikowany resztą fosforanową jest słabo aktywny rybotyd, do cytokininy może iść glukoza (glikozylacja). Są aktyywowane w szczytowych częściach korzenia i idą do komórek w wyższcyh organach. Są endogenne, syntetyczna jest kinetyna, benzyloalanina. Syntetyczne i naturalne maja podobną aktywność. Sa adeninowe i mocznikowe Rosliny mają też antycytokininy, które łączą się z białkami receptorowymi ok. 45 kDa i osłabiają działanie naturalnych CK. CK wiążą się z białakmi w zarodkach i błonach chloroplastów, ułatwiają transport, wiążą się z tRNA, podnosza poziom transkrypcji, mogą być degradowane przez oksydazę cytokininową, powst. adenina i łańcuch. Może byc odłączeniereszty fosforanowej i cukru. CK wpoływaja na aktywnośc wielu enzymów m. in. rubisco, reduktazy azotanowej i kompleksu białkowego z chlorofilem, któy przekazuje e-. Przekaźniki inf. z cytokinin to Ca2+, ich brak daje brak odp. fitohormonów. Transport cytokinin jest w ksylemie, GA w drewnie i łyku. Kwas abscyzynowy ABA jest u roslin wyższych, grzybów i w mózgu kręgowców. młode topole Populus sp. odcięte wiosna spadają dzięki niemu. ABA ma pierścień benzenowy i łańcuch 2,4 pentadienowy, na 1 węglu w pierścieniu jest centrum asymetri, gr. OH ma różne położenie, są 2 enancjomery ABA + i -. Niektóre reakcje fizjologiczne np. ruch aparatów szparkowych mają mniej aktywną formę -. 2 centrum izomeru jest w łańcuchu, gr. COOH może być w położeniu cis lub trans. ABA robią wszystkie organy, najwięcej 75 - 97% robią chloroplasty. Synteza jest w cytozolu, ABA idzie do chloroplastów, pH stromy jest zasadowe, zdysocjowana forma nie przenika przez błonę chloroplastu, stres obniża pH , cofa się dysocjacja i jest transport do cytozolu., daje to wzrost przepuszczalności niekórych komórek np. komórek szparkowych, komórki sąsiadujące z nimi nie maja tego efektu. Komórki przyszparkowe i komórki wierzchołka wzrostu korzenia nie tracą turgoru pod wpływem ABA, ale korzenie 3 - 4 cm dalej tracą cały turgor. Są 2 drogi biosyntezy ABA. 1 z 3 części kwasu mewalonowego powstaje część ABA, mało wydajna droga. 2 synteza ABA z ksantofili przez ich utlenianie. Powstają bezpośrednio z wiolaksantyny zub z ksantoksyny aldehyd ABA. ABA podnosi przepuszczalnośc błon, modyfikuje ekspresję niektórych genów, hamuje tworzenie alfa amylazy w warstwie aleuronowe kłosów zbóż, indukuje embrigenezę, przyspiesza dojrzewanie nasion, starzenie, syntezę polisacharydów, hamuje wzrost pędówi koleoptyli, stymuluje kwitnienie, przeciwdziała auksynom. Stęż. GA, CK, auksyny i etylen rośnie pod wpływem otoczenia. Etylen to gaz węglowodór, CH2=CH2, powstaje w jednym organie jest transportowany do innych organów, gdzie jest efekt jego działania. On dyfunduje jest prekursor etylenu. Prekursor jest transportowany w miejsce działania, tam powstaje etylen. Daje starzenie roslin, dojrzewanie owoców, rozkład chlorofilu i syntezę innych barwników, przekształcenie skrobii i kwasów znajdujących się w owocach w cukry, proste, starzejące się rosliny podnoszą poziom etylenu. Brasinosteroidy BR, są steroidami, brasinoid odkryty u rzepaku Brassica napus, BR wytwarzane są z kampesterolu, wszystkie tkanki są zdolne do ich zyntezy, ale w niekórych jest ekspresja odp. genów, współdzaiałają z auksynami w stymulacji wydłużania i wzrostu komórek, stymulują podziały komórek i odtwarzanie ścian, stymulują różnicowanie się komórek kambium, formowanie łagiewki pyłkowej, chronia przed suszą i chłodem, przyspieszaja starzenie roslin. Jasmonidy, budowa przypominają prostaglandyny, są tu jasmonian metylu u jasminu Jasminum sp. i rozmarynu  Rosmarinus sp., kwas jasmonowy, kwas kurbinowy i inne związki. Lipoksynaza przekształca kwas linolenowy do wodorotlenku lipolenowego, on przez cyklazę wodorotlenkową zmienia się w kwas 12-okso-fytodienowy, działa na niego reduktaza, wchodzi w szlak beta oksydacji, powst. kwas 7-izojasmonowy, izomeryzuje do kwasu jasmonowego. Hamują wzrost korzenia i hipokotyla, powstanie kalusa, kiełkowanie ziaren pyłku, zarodników grzybów i nasion niespoczynkowych ze skrobią, hamują embriogenezę i tworzenie paków kwiatowych, aktywnośc fotosyntezy, syntezę i aktywnośc rubisco, przyspieszają starzenie i opadanie liści, stymulują dojrzewanie owoców, rozpad chlorofilu, biosyntezę białek zapasowych liści i nasion i innych białek, syntezę inhibitorów proteinaz, oddychanie liści i fotorespirację, zamykanie aparatów szparkowych, pośredniczą w reakcjach obronnych i na stres, mechaniczne uszkodzenie tkanek stymuluje ich syntezę indukują biosyntezę enzymów neutralizujących jad owadów, indukuja syntezę wtórnych metabolitów np. alkaloidów, lipooksygenaz, białek bogatych w reszty glicyny i hydroksyproliny i niskocząsteczkowych białek, aktywują białka obronne np. osmotyny i enzymy szlaku fenylopropanoidowego, odp. za syntezę fitoaleksyn, czynników obronnych roslin. Etylen i ABa dają starzenie, auksyny i GB odwrotnie. Czynniki środowiska wpływaja na rozwój roslin, efektrozwoju zależy od wszystkich czynników, w pracy eksperymentalnej badamy wpływ jednego z nich. Zasada kontrolowanego czynnika zmiena się tylko ten czynnik reszta jest na stałym poziomie. Stała temp. w rozwoju roslin jest prawo Van't Hoffa. /krzywa pokazuje minimalną, optymalna i maksymalną. Optimum to daje najszybszy wzrost roslin, jest to optimum bezwzgklędne, nie zawsze najszybszy wzrost jest korzystny dla rosliny, wiele czynników warunkuje wzrost. Ich intensywnośc zal. od temp., ale mają rózne wymagania np. wysoka temp. ogranicza fotosyntezę, ale pobudza oddychanie, daje to wychłodzenie rosliny. Znaczenie fizjologiczne ma optimum harmonijne, gdzie wzrost jest naintensywniejszy w długim okresie czasu. Rośliny maja rózne wymagania termiczne, rosliny strefy umiarkowanej mają min. 1 - 5 st. C, optimum 15 - 30 st. C, maks 30 - 40 st. C. Strefy tropikalnej min. 15 - 18 st., optimum 30 - 40, maks. 45 - 50 st., strefy arktyczenj mają optimum min. 0 st. C, optimum pon. 10 st., maks 20 - 25 st. C. Wymagania termiczne zależą od fazy rozwoju, bawełna Gossypium sp. optimum kiełkowania nasion i hypokotylu ma 33 st. w kilka dni, wzrost korzeni wymaga 27 st. Rosliny są przystosowane do periodycznych zmian temp. Termoperiodyzm to róznice temp. między dniem i nocą. Woda, wzrost roślin jest najwrażliwszym procesem na brak wody. Inne procesy zachodzą, wzrost ustaje. Woda to największy składnik protoplastu, wzrost elongacyjny (wydłużanie komórek) zachodzi przy udziale wody, wzrost zależy od aktywności enzymów, który zal. od wysycenia wodą. Najwrażliwsze na spadek zawartości wody są niektóre gat. grzybów, gdy wysycenie parą spadło do 98% niektóre plesniaki miały zahamaowanie wzrostu, w 95 % wilgotności przestały rosnąć. Najodporniejsze gat. tolerowały 85% wilgotność. Niedobór wody u nasiennych daje karłowatość. Czynniki glebowe: odczyn, stężenie związków, składniki gleby, skład chem. powietrza w przestworachglebowych działają na gospodarke wodną roslin. Niski potencjał wody ogranicza pobieranie wody i składników mineralnych.

Inne czynniki to stopień uwodnienia, silne uwodnienie hamuje aktywnośc enzymów, w wysuszonach nasionach bzu Sambucus sp. wzrost wilgotności o 1% daje wzrost aktywności oddychania o 20%, zranienie i mechaniczne podrażnienie tkanek daje wzrost oddychania, co jest związane z polepszeniem wymiany gazowej. Dojrzewające owoce maja oddychanie klimakteryczne, związane z dekarboksylacją niektórych zwiazków np. pektynianów w ścianie komórkowej, to inny proces biochemiczny niż oddychanie s stricto. Rozkład tych związków podnozi wydzielanie CO2, owoce przechodzące klimakterium to jabłka owoce Malus sp. gruszki Prunus sp., pomidory Licopersicon esculentum, sliwki Prunus sp. Nieprzechodzące to winogrona Vitis vinifera, czereśnie Cerasus avium, cytryny Citrus limon, ogórki Cucumis sativus, ananasy Ananas comosus, poziomki Fragaria vesca. Materiały zapasowe to 3 gr. związków: 1. wielocukry, skrobia, glikogen, mają możliwośc szybkiej degradacji, skrobia wystepuje w postaci ziaren skrobiowych, glikogen to materiał zapasowy cheterotrofów. 2. hemicelulozy wchodzące skład ściany komórkowej np. w nasionach fasoli Phaseolus vulgaris, w czasie kiełkowania jest zanik grubości ściany (rozkład), 3. oligosacharydy, inulina, sacharozasą w soku komórkowym. 2 gr, to tłuszcze, zwykle są proste, chemicznie obojętne, hydrofobowe, są w skupieniach np. kropelkach w nasionach roslin oleistych, mak lekarski Papaver somniferum, rzepak Brassica napus, slonecznik zwyczajny Helianthus annuus. Tłuszcze żadko mogą być w formie stałej np. masło kakaowe, zwykle są w postaci ciekłej. 3. białkastanowią materiał budulcowy, żadko energetyczny. Białka zapasowe są najczęściej w małych wakuolach jako twory parakrystaliczne i skupienia nasion w formie estrów fosforanowych białek. włączenie substratów do oddychaniaskrobia może być wolno degradowana przez fosforylazę skrobiową lub szybko przez amylazę. Skrobia to nierozpuszczalny polisacharyd zbudowany z ok. 25% nierozgałęzionych łańcuchów amylozy, z wiązaniami α 1,4-glikozydowymi i z ok. 75% amylopektyny z rozgałęzioną strukturą. Ma dodatkowe wiązania α1,6-glikozydowe. Są 3 rodzaje amylaz α, β, γ. α i β rozkładają wiązania α1,4-glikozydowe, γ rozkładaja oba wiązania, ich działanie daje rozkład skrobii do dwucukru, maltozy i glukozy. Organoleptyny rozkładają się do dekstryn krańcowych mających wiązania α1,6-glikozydowe i do oligosacharydów, β amylazy rozkładają amylazę do maltozy. zaczynają jej rozkład od wolnego końca co 2 wiązania i amylopektyna rozkłada się na maltozę i dekstryny krańcowe z wiązaniami α1,6-glikozydowe. γ amylazy rozkładają je do glukozy. Białka zapasowe rozkładaja kwaśne peptydazy do aminokwasów, które po deaminacji mogą wchodzić do cyklu Krebsa. Tłuszcze pod wpływem lipaz rozkładają się na glicerol i kwasy tłuszczowe, glicerol fosforyluje ATP, powstaje glicerolofosforan, jest dehydrogenacja, powstaje NADH i fosfodihydroksyaceton, który idzie do glikolizy. Kwas tłuszczowy jest degradowany na drodze α lub β oksydacji, zalezy to od atomów węgla przy, których jest degradacja R-CH2-COOH, przy pierwszym jest α, przy 2  β oksydacja. Alfa oksydacja rozkłada kwasy tłuszczowe o 13 - 18 atomach węgla w cząsteczce, jest dekarpoksylacja i odwodorowanie. Tu powstaje 1 cząsteczka NADH, mały zysk energii. znaczenie ma beta oksydacja, jej wszystkie metabolity topochodne acetylokoenzymu A acetyloCoA. 1 etap to połaczenie kwasu tłuszczowego z CoA, tu potrzeba cząsteczki ATP, powst. acetyloCoA, dehydrogenaza odłącza H+, powstaje FADH, inna dehydrogenaza odłącza H+, powst. NADH, jest dołaczona nowa cząsteczka COA, odłącza się acytyloCoA krósza o 1 atom C i wchodzi do następnego cyklu. 1 obrót zużył 1 cząsteczkę ATP, powst. 1 cząsteczka FADH, 1 NADH i acetyloCoA (czynny octan), włącza się on do cyklu Krebsa. W cyklu powstają 3 cząsteczki NADH, 21 ATP i 1 FAD, duży zysk energii, maksymalnie 1,5 cząsteczek ATP. Iloraz oddechowy RQ=CO2mol/O2mol. RQ - stosunek ilości moli CO2wydzielonego przy oddychaniu do ilości moli pobranego O2, mówi na naturze substratu używanego w oddychani i o stopniu jego utlenienia. RQ może mieć 0,3 - 1,7. Dla cukrów=1, tu stopień C do O to 1/1. Kwasy organiczne (zwykle silnie utlenione) mają .1, utlenienie tłuszczy (słabo utlenionych) RQ,1. 0,3 jest w czasie syntezy cukrów, kiełkowania nasion roslin oleistych, w glikoneogenezie. 1,7 jest w czasie redukcji azotanów. Organizmy dzielimy na bezwzględne autotrofy, nie korzystają ze związków organicznych (są dla nich toksyuczne) to bakteria Nitrosomonas Lyngbya, sinica Oscillatoria. Autotrofy mogą włączać CO2 i związki organiczne to rośliny. Amfitrofy włączają na raz CO2 i związki organioczne to zielenica Chlorella scenedesmus. Miksotrofy, słaba fotosynteza pobierają związki organiczne od roślin to pasożyty roślinne np. tocja alpejska Tozzia alpina. Heterotrofy są tylko cudzożywne jedzą związki organiczne. Martwą materię jedzą saprofity, żywe istoty pasożyty. Gospodarka azotowa, związki azotowe budują aminokwasy i nukleotydy, które są cegiełkami budującymi kwasy nukleinowe i białka, dostępność azotu dla roslin uprawnych to czynnik warunkujący wydawanie plonów, tylko C, H i O są w większych ilościach od N w związkach organicznych. W przyrodzie są azot cząsteczkowy N2, azotany NO3-, azotyny NO2-, amoniak NH+ i związki organiczne azotu. Obieg azotu w przyrodzie, w glebie są korznie rosliny, którymi pobiera azot w dwóch formach NH3- i NH4+. NH4+ wchodzi do ketokwasów, powstają aminokwasy i białka roslinne. NO3- jest redukowany do NO2-, potem do NH4+, jest to redukcja azotanów. Powstają białka roślinne, jedzą je roślinożerne zwierzęta, je jedzą mięsożercy. Ich odchody zwierzą i ciała zwierząt i roślin idą do gleby, jest rozkład przez florę roztoczową do aminokwasów, potem do NH4+, jego pobieraja rosliny. Oszczędna gospodarka, rosliny nie rozrywają podwójnego wiązania między N w N cząsteczkowym. W azot glebę wzbogacaja wyładowania atmosferyczne, powstają w nich reaktywne formy tlenu, łączą się z N2, powstaje NO2, z deszczem opada od gleby. Działanie organizmów glebowych, bakterie, sinice wiążą N atmosferyczny. Przemysłowa działalność ludzi, produkcja nawozów sztucznych, 10% całej puli włączanego N pochodzi z działalności ludzi, 12% z wyładowań atmosferycznych, 78% przez działanie mikroflory glebowej. światowa produkcja nawozów ma rocznie 50 mln t czystego N. Procesy zubożające glebę, działanie bakteri denitryfikacyjnych, w wyniku chemosyntezy uwalniają N2, dzięki nim jest obieg materii w przyrodzie. Wielkie pożary w przyrodzie, unieruchomienie dużej puli materii org. w warunkach beztlenowych, zapobiegających jej rozkładowi. np. w bagnach, na dnie oceanów itd. Ciała i odchody organizmówidą do gleby jest rozkład, amonifikacja 2CH2NH2COOH+3O2+4CO2+2H2O+2NH3., jest duża E podwójnego wiązania w N2, rośliny opływają w azot, ale nie korzystają z niego. Biologiczne wiązanie azotu w warunkach technicznych, rozbicie N2 potrzebuje wysokiej temp. 500 st. C i ciśnienia ponad 3000 hPa. Przyłaczenie wodoru daje amoniak to reakcja Habera. Mikroorganizmy wiążą N2, dzięki enzymowi, nitrogenazie, która rozbija podwójne wiązanie w N2. Robią to niektóe gatunkim sinic i bakterii. Są organizmy symbiotyczne np. Rhizobium sp. (bakterie brodawkowe), współpracujące z motylkowymi Papilionaceae i z drzewem parasponia Parasponia sp. Są tu też rodzaj Frankia i promieniowce Actinomycetes i Anaboena z azollą Azolla sp., azolla żyje tam gdzie ryż Orysa sp., tam nie nawozi się pól, azolla wiąże 3 kg, N2 na ha, na dzień i ok. 1200 kg czystego N2 na rok, na ha. U nas mało się nawozi. Nostok Nostoc współpracuje z karczochem Cynara sp. Są też niesymbiotyczne sinice Anaboena, Calotrix i Nostoc. Bakterie tlenowe np. Azospirillum sp. i Azotobacter sp., fakultatywne Bacillus sp., niebieskie, beztlenowe, niefotosyntetyzujące Clostridium methanococcus, fotosyntetyzujące Chromatium sp. i Rhodospirillum sp. Bakterie wiążące azot są wolnożyjące lub symbiotyczne. Włączanie N2 we wiązanie N2 jest odwracalnie inaktywowane przez O2. Wiązanie N2 jest w warunkach beztlenowych. Organizmy żyjące w tlenowym środowisku tworzą warunki beztlenowe w swoim wnętrzu. Nitkowata sinica Nostoc ma cheterocysty, mają  one grube ściany komórkowe i brak PSII, w nich jest wiązanie N2. Gatunki środowisk tlenowych np. Gloeothece sp. wiążą N2 w nocy, kiedy nie ma fotosyntezy, tlenowa bakteria Azotobacter utrzymuje warunki beztlenowe przez bardzo silne oddychanie. W brodawkach korzeniowych u motylkowych jest barwnik leghemoglobina, która ma bardzo wysokie powinowactwo do tlenu, wiąże się z nim i ułatwia jego usuwanie z pobliża miejsc wiązania N2. Stęż. leghemoglobiny to ok. 700 mikromoli w komórce, połowiczne wysycenie tlenem jest przy stęż. 10 - 20 moli, hemoglobina przy 126 nanomolach. Bialko globina syntetyzują komórki roślin żywicieli, a hem bakterie. Rhizobium żyje w glebie, korzenie roślin wydzielają chemoatraktanty, flawonoidy, bakterie zbliżają się do rejonu włośników, na pow. bakterii jest sluz złożony z polisacharydów, na pow. korzenijest białko lektyna, pomiędzy komórkami korzeni i bakteriami powst. wiązanie glikoproteinowe, pod wpływem Rhizobium rosnie synteza auksyn we włosikach, jest ich rozrost i zagięcie. Wzrost ściany komórkowej włośnika, która jest bardzo cienka i rozpuszczają ja wydzieliny bakterii, które tak wnikają do przestrzeni pomiędzy ścianą komórkową i plazmolema. Wykorzystując błony aparatu Golgiego rozrasta się zewnętrza część plazmolemy, gdzie sa bakteri tworzą one nić infekcyjną, która rozrasta się do inncyh komórek i do kory pierwotnej. komórki Rhizobium okupuja zewnętrzną część plazmolemy, nioe wnikają do cytoplazmy, po osiągnięciu odpowiednich rozmiarw nici infekcyjnych i liczby komórek jest endocytoza Rhizobium i otaczają sie one w cytoplazmie błonami, dzielą się i zmieniają się ich fizjologiczne właściwości, mają zdolność do wiązania N2, jest to bakteroid.Równocześnie z wniknięciem bakterii jest rozrost komórek kory pierwotnej. Tworzą one brodawkę, ma ona własny system transportowy, połączony z układem transportowym rośliny, ułatwia to transport zw. azotowych innych części rosliny. Rosliny nienależące do motylkowych też mogą mieć system wiązania N2 np. olsza Alnus sp. bakterie Actinomycetes np. Azospirillum przyczepia się w strefie elongacyjnej korzeni tropikalnych traw. Chemizm wiązania N2, redukcja do NH3. N2+6e-+6H+=2NH3, redukcja niedoskonała, trzeba e- z ferredoksyny, jest hydroliza ATP. Rozbicie N2 i powst. NO3 katalizuje kompleks enzymatyczny zwany nitrogenazą. Są tu 2 enzymy reduktaza dinitrogenzay (Fe-białko) i dinitrogenza (Fe-Mo-białko). Reduktaza dinitrogenazy ma 2 podjednostki białkowe i 2 atomy żelaza, jest bardzo wrważliwa na O2 i odwracalnie inaktywowana, jej czas półżycia to 30 - 45 s. Dinitrogenaza ma 4 jednostki białkowe, 2 gr. prostetyczne, każda ma Fe i Mo. O2 ją inaktywuje czas półżycia ok. 10 minut. Fe-białko przyjmuje e- z zred. ferredoksyny lub flawotoksyny, ulega red. i przyłącza 2 atomy Mg i 2 cząsteczki ATP, potem tworzy kompleks z Fe-Mo-białko, przekazuje e- na centrum żelazowe białka MoF, tu jest hydroliza ATP i odłączenie Fe-białka. Zredukowane Fe w dinitrogenazie daje e- na Mo, który red. N2, dołączenie protonów daje powst. NH3. Jony amonowe idą do ketokwasów i oksykwasów, powstaja aminokwasy, azotany muszą być zred. do związków amonowych od No2- do NH3+. Rośliny pobierają azotany, ale przed wbudowaniem do oksykwasów muszą byc zred. Azotany to gł. forma azotu dostępna dla roślin. Niektóre rośliny w pewnych warunkach wykorzystują NH4+, w kwaśnych i suchych glebach, gdzie nie ma bakterii nitryfikacyjnych. NO2 pobierają indywidualnym systemem transportu, korzenie nie przystosowane do pobierania azotanów wykorzystują własny system transportu w czasie fazy wstępnej (fazy lag) jest wbudowanie NP3 z udziałem nosnika, hamuja to warunki beztlenowe i cyjanki. Potrzeba tu E. Nadmiar NO3 może byc kumulowany w wakuoli. NO3 redukuje reduktaza azotanowa z wykorzystaniem e- z NAD(P)H, enzym jest homodimerem zbudowanym z 2 cząsteczek białka z 2 g. prostetycznymi, każda ma FAD, kompleks molibdenowy i hem. Mo wiąże z białkiem organiczna cząsteczka, pteryna, działa ona jak helator metalu (wiąże go). Syntezę reduktazy azotanowej hamuje substrat azotan, synteza nowych części enzymu jest stymulowana przez degradację puli w komórce. Steady state, równowaga. Światło jest potrzebne do pełnej aktywności enzymów. 1 etap NO3-+NAD(P)H+H+=(z udz. e-)NO2_+NAD(P)+H2O. Red. azotanów w cytozolu. 2 etap to red. NO2- do NH4, reakcja jest w plastydach z wykorzystaniem zred. ferredoksyny lub NAD(P)H. NO2-+6Fdred+8H+=(z udz. 6e-)NH4++6Fdox+2H2O. tę reakcje katalizuje reduktaza azotynowa, która jest zbudowana z 2 podjednostek białka i 2 gr. prostetycznych mających Fe4S4 i hem. Część ciała metabolizmu azotowego zależy od warunków wzrostu, wieku i gatunku. U większości roslin jest w pędach i korzeniach. do części nadziemnych nie jest transportowany NH4+ tylko NO2-, amidy, aminokwasy i mocznik. NH4 jest w nie wbudowywany. U łubinu Lupinus sp. jest w korzeniu, rzepienia Xanthium sp. jest w częściach nadziemnych. Wiemy tio z badań eksudatu. Gdy jest mało NO3- red. jest w korzeniach, gdy duzo to też w liściach. Jeśli metabolizm azotowy jest w korzeniach, transportowane są związki organiczne azotu (mocznik, amidy, aminokwasy), nigdy nie NH4+. Starzenie i zamieranie, cewki i naczynia muszą zamierać, żeby pełnić swoją funkcję. Tworzenie nośników azotu, reduktywna aminacja powst. glutamina lub glutaminian z2-oksyglutaralu +NH4+, trzeba ATP, synteza Glutaminy/glutaminianu, transaminacja to synteza aminokwasów z 2 grup NH2, idzie on z glutaminianu na inny ketokwas np. szczawiooctan, powst. asparaginian i 2-oksyglutaral. Glutaminian+NH2=glutamina - reakcja odwracalna. . Starzenie i umieranie liści w naszej strfie klimatycznej odbywa się jesienią. Rozwój roslin stymulują sygnały egzogenne: światło, temp., CO2, wilgotnośc, H2O, fotoperiod (stosunek długości okresu ciemnego do jasnego), bliskość innych roslin, grawitacja, patogeny i endogenne: fitohormony, auksyny, gibereliny, cytokininy, etylen, kwas abscyzynowy, kwas salicylowy, brasinosteroidy, jasmoniany. Endogenne regulatory to substancje syntetyzowane w roslinach, egzogenne są syntetyzowane w przemysłowych warunkach. Regulatory rozwoju roslin to m. in. fitohormony, sa one transportowane w rooślinie od miejsca syntezy do miejsca, gdzie działają, są nośnikami informacji. Najlepiej poznane sa auksyny, gibereliny, kwas abscyzynowy, etylen, cytokininy, brasinosteroidy, jasmoniany. Są to niskocząsteczkowe związki o masie od 28 daltonów (etylen) do 348 da (gibereliny).